Fisiopatologia da aterosclerose | Colunistas

Conheça agora a fisiopatologia da aterosclerose, uma doença silenciosa, que pode causar uma doença cardiovascular. Acesse e confira!

A aterosclerose pode ser caracterizada como uma doença silenciosa, de progressão lenta que representa o estágio inicial das doenças cardiovasculares, que após agudização do estado clínico podem resultar em insuficiência vascular periférica, infarto cerebral, infarto miocárdico, entre outros.

A aterosclerose pode ser classificada como uma doença do aparelho circulatório, que tem por característica o acúmulo lipídico entre a túnica íntima e média de artérias de grande e médio calibre que terminam desencadeando um processo inflamatório local na parede dos vasos, o que pode levar a futuras obstruções totais ou parciais do fluxo sanguíneo nas artérias acometidos pela doença.

Neste texto serão apresentadas as características histológicas dos vasos, bem como a descrição do processo fisiopatológico da aterosclerose no organismo humano.

Característica histológica dos vasos

A aterosclerose é comum principalmente em artérias de grande e médio calibre. Essas artérias têm características histológicas próprias importantes para a compreensão do processo patológico em questão.

Artérias de grande calibre

As artérias de grande calibre, ou também denominadas, artérias elásticas possuem três túnicas:

• Íntima, endotélio (corresponde a uma camada de células epiteliais simples pavimentosa), lâmina basal, camada subendotelial e uma lâmina elástica limitante interna delgada e pouco evidente (tem a função de separar a túnica íntima da túnica média)
• Média, formada por cerca de 40 a 70 de membrana elástica fenestrada, apresenta algumas células musculares lisas e uma lâmina elástica limitante externa fina e pouco aparente (tem a função de separar a túnica média da túnica adventícia).
• Adventícia, constituída de uma fina camada de tecido conjuntivo fibroelástico, rodeado por vasos sanguíneos e fibras nervosas.

Artérias de médio calibre

Artérias de médio calibre, ou também chamadas, artérias musculares, possuem três túnicas:

• Íntima, endotélio (corresponde a uma camada de células epiteliais simples pavimentosa), lâmina basal, camada subendotelial e uma lâmina elástica limitante interna espessa e evidente (tem a função de separar a túnica íntima da túnica média)
• Média, formada por cerca de 40 camadas de células musculares lisas e uma lâmina elástica limitante externa espessa e evidente principalmente nas artérias musculares mais calibrosas (tem a função de separar a túnica média da túnica adventícia).
• Adventícia, constituída de uma fina camada de tecido conjuntivo fibroelástico, rodeado por vasos sanguíneos e fibras nervosas.

Atenção: Vale lembrar que arteríolas e veias vão apresentar características histológicas muito semelhantes com a das artérias de grande e médio calibre anteriormente apresentadas, no entanto apenas as artérias e arteríolas vão apresentar lâmina elástica limitante interna e externa, sendo uma característica ausente em todos os calibres venosos.

Fisiopatologia da aterosclerose

A aterosclerose é um evento inicial das doenças cardiovasculares, silenciosa, pode resultar em complicações como insuficiência vascular periférica, infarto cerebral, cardiopatias isquêmicas, infarto agudo do miocárdio, morte súbita, entre outros.

Trata-se do gradual acúmulo de lipídeos, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo na túnica íntima de artérias de grande e médio calibre. Recebe influência genética e ambiental (tais quais hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, diabetes, ou seja, são passíveis de prevenção e intervenção)

Acredita-se que o processo de desencadeamento da aterosclerose seja uma reação a alguma lesão endotelial que termina com o processo inflamatório crônico desses vasos.

A lesão a esse endotélio pode ser causada por fluxos sanguíneos turbulentos devido hipertensão arterial, colesterol em níveis elevados ou presença de radicais livres.

Portanto, esses fatores com ação isolada ou em conjunto seriam potenciais causadores de lesão ao endotélio e consequentemente ativação das células endoteliais. Além disso, responsáveis pelo aumento da sua permeabilidade, elevando as chances de depósito de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e de muita baixa densidade (VLDL) na túnica íntima das artérias.

É fisiologicamente normal que o endotélio arterial tenha a tendência de repelir o LDL (proteína que transporta o colesterol do fígado para regiões periféricas). No entanto, na aterosclerose, essa característica protetora torna-se disfuncional e como consequência esse tecido perde essa importante capacidade. Assim, o LDL passa a atravessar essa camada epitelial e se acumula entre a túnica íntima e a túnica média das artérias.

Vale lembrar: HDL, popular “colesterol bom” pode ser definido como uma proteína que transporta colesterol dos tecidos periféricos para o fígado.

Mecanismos da fisiopatologia da aterosclerose

Na maioria das vezes, a disfunção endotelial é acompanhada de disfunção na estrutura do LDL que devido ao mecanismo fisiológico de próprio organismo passa a ser oxidado de forma extracelular por ação da hiper-homocisteínemia e por macrófagos.

No entanto, essa oxidação promove a liberação de citosinas inflamatórias que, por sua vez, causam mobilização de monócitos que adentram, por diapedese, a túnica íntima onde se diferenciam em macrófagos.

Esses macrófagos, passam a fagocitar as moléculas de LDL oxidadas e se tornam macrófagos cheios de gordura, o que altera suas características normais e resultam na transformação desses macrófagos em células espumosas.

Como consequência, tem-se um estado de retroalimentação positiva que favorece a contínua progressão da doença, pois os macrófagos espumosos ativam a liberação de mais citosinas inflamatórias pelo endotélio, além de ocorrer migração de células musculares lisas, monócitos, e linfócitos T e B.

As células musculares lisas que migraram passam a sintetizar e liberar colágeno, elastina e proteoglicanos que envolvem os núcleos lipídicos do ateroma maduros e com isso formam uma “linha gordurosa” ou placa que tem como resultado a diminuição da luz do vaso e consequente prejuízo ao fluxo sanguíneo normal.

Além disso, achados macroscópicos definem o aspecto de tais placas de gordura com a presença de máculas e traços amarelos, que exibem protrusão para o lúmen das artérias, sendo que as artérias afetadas pela aterosclerose geralmente apresentam-se sinuosas, com paredes enrijecidas, ateromas amarelados, regiões hemorrágicas e podem estar totais ou parcialmente ocluídas por trombos.

Ademais, principalmente em placas grandes, ocorre a liberação de fatores angiogênicos que promovem a proliferação de vasos sanguíneos no interior dessas placas, no entanto são vasos muito frágeis que podem se romper.

Quando esse rompimento ocorre, o corpo entende que é como uma hemorragia que necessita de estancamento, favorecendo a ativação da cascata de coagulação e recrutamento de diversas plaquetas que passam a se acumular no local.

Isso forma o tampão primário e através de uma rede de fibrinas ocorre a  retenção de hemácias, originando, dessa forma,  um trombo. Ou seja, um coágulo dentro do vaso que, a depender do tamanho, esse vaso pode ser totalmente ocluído e resultar em diversas complicações, como, por exemplo, um infarto agudo do miocárdio.

Atenção: vale lembrar que existem dois principais tipos de oclusão arterial aguda.

O primeiro deles (causa embólica) acontece quando um trombo em outra parte da circulação, geralmente o coração, desprende-se e viaja pela circulação até impactar e obstruir uma artéria que vai para um órgão ou membro.

O segundo tipo é quando o sangue coagula no interior da artéria (causa trombótica), ou seja, o processo de oclusão ocorre localmente no próprio vaso, que é o caso da aterosclerose.

Conclusão da fisiopatologia da aterosclerose

Dessa forma, tendo em vista todo o processo patológico da aterosclerose, bem como de suas possíveis consequências à saúde é possível compreender a importância do conhecimento e domínio do desenvolvimento dessa doença entre o os profissionais da saúde, assim como também entre os próprios pacientes, alertando principalmente para as possíveis formas de prevenção.

• Autora: Milleny Duarte de Freitas
• Instagram: @millenyduarte_

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

Referências:

• Aterosclerose: diagnóstico macroscópico nas autópsias- http://files.bvs.br/upload/S/1413-9979/2013/v18n2/a3605.pdf
• Sistema Circulatório- https://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/6Circulat.pdf
• Vídeo aula- Aterosclerose, canal APhysio https://www.youtube.com/watch?v=oE4ZbD1yA3Y