Os acidentes cerebrovasculares (AVC) ou acidentes vasculares encefálicos (AVE) – mais usados atualmente, são enfermidades caracterizadas pela suspensão súbita de sangue na cavidade encefálica que pode acarretar em infarto do tecido cerebral e que em sua forma hemorrágica leva ao derrame do sangue em toda a superfície cranial interna e das meninges. Suas manifestações clínicas são diversas e podem se apresentar em questão de segundos ou horas, a depender do local da lesão e de sua complexidade.
A importância do corpo médico em saber lidar com cada caso individualmente pode ditar como será a qualidade de vida do paciente após uma alta ou se tem a possibilidade de sobreviver às condutas.
Definição e variações
Isquemia cerebral
Se dá ao processo de redução do fluxo sanguíneo durante alguns segundos pela presença de trombose dos próprios vasos cerebrais ou por êmbolos que provêm de uma artéria proximal ao coração. Quando ocorre essa interrupção, o tecido encefálico chega a sua morte em um período de 4 a 10 minutos, porém, ainda se há um fluxo menor de 16 a 18 mL/100g por minuto o infarto será em aproximadamente 60 minutos, e se a irrigação se configura menor que 20 mL/100g por minuto aparecerá uma isquemia sem infarto se a mesma não permanecer por horas ou dias.
Como também existe a possibilidade de haver uma isquemia cerebral transitória (TIA) que tem como característica principal a apresentação de sintomas no paciente porém de curta duração, sendo o período convencional menor a 24 horas e alguns sendo resolvidos pelo próprio organismo em menos de uma hora por meio de uma recanalização do vaso ocluído e assim a restauração da função neurológica. Esse acontecimento configura um fator de risco para outras apoplexias, sendo necessário um estudo individualizado das condições do paciente de imediato. Elas são classificadas como consequência de uma embolia encefálica ou uma trombose de um vaso intracraniano.
Hemorragia intracraniana
Causada pelo passe direto do sangue à cavidade encefálica, seu parênquima e seus arredores e os seus sintomas são causados pela própria toxicidade do sangue em contato com o cérebro e com a consequente aumento da pressão intracraniana (ICP).
Já por sua vez, as hemorragias intracerebrais tomam um espaço de 10% de todas as apoplexias e cerca de 35 a 45% dos pacientes vêm a óbito no primeiro mês após a manifestação. Vários hábitos de vida do paciente estão implicados na possível aparição da doença, como abuso de simpatomiméticos (como metanfetamina e cocaína), álcool, como também fatores genéticos de curto ou longo prazo – que incluem hipertensão, coagulopatia e idade avançada.
Perfusão e autorregulação cerebrais
A autorregulação cerebral é fundamental para que a homeostase seja mantida com sucesso e quando é alterada de maneira focal se geram as patologias citadas, bem como outras anexas. Essa autorregulação é referente a uma resposta fisiológica do corpo em que o fluxo sanguíneo cerebral (CBF) se ajusta com a mudança da resistência vascular para conservar a perfusão necessária que são influenciadas pela pressão arterial também as flutuações fisiológicas presentes nas atividades neuronais e funções hemodinâmicas.
As diferenças de fluxo sanguíneo provocadas pelos pulsos da pressão arterial geram intervalos de aporte de substâncias essenciais para o tecido cerebral, mas ele próprio é beneficiado com um sistema hemodinâmico de autorregulação para não haver discrepâncias neurológicas ou diminuição de atividade neuronal progressiva. Isso é dado por uma simples equação, que seria a pressão de perfusão cerebral (CPP), definida como a pressão arterial média (MAP) menos a ICP.
Organograma 01: Diminuição da pressão de irrigação cerebral (CPP) aumenta a isquemia, vasodilatação e pressão intracraniana (ICP) e diminui ainda mais o CPP, círculo que provoca a intensificação dos danos neurológicos. CBV, volume sanguíneo cerebral; CMR, taxa metabolismo cerebral (taxa metabólica cerebral); LCR, líquido cefalorraquidiano; SABP, pressão arterial sistólica.
Conduta de abordagem no AVEi
Tendo em mente como objetivo principal a redução do dano encefálico inicial, os primeiros passos se classificam no ABC – ventilação, respiração e circulação – já mantendo os níveis glicêmicos controlados, caso se identifiquem.
Logo após, como uma boa conduta, um TC de cabeça e pescoço sem contraste deve ser solicitado de imediato para que se possa fazer a diferenciação de um AVE isquêmico e um hemorrágico, pois os sinais clínicos não deixam clara a diferenciação entre uma e outra e somente será de suspeita maior uma hemorragia se houver uma piora brusca do estado de consciência do paciente junto aos sintomas, juntamente a uma elevação da pressão arterial.
Como cita a literatura de Harrison em sua 19ª edição, os tratamentos padronizados se classificam em seis categorías:
- Apoio médico, Trombólise intravenosa, Revascularização endovascular, Tratamento antitrombótico, Neuroproteção, Centros de reabilitação para apoplexia
A seguir estarão discorridas as três características que mais tem relevância na abordagem de urgência no dia a dia sem a intenção de diminuir a relevância ou descartar as outras três.
Trombólise intravenosa
Estudos desenvolvidos (com pacientes que apresentaram apoplexia aguda) com Ativador de plasminogênio tecidual recombinante intravenoso (rtPA) IV apresentou um benefício claro para os pacientes junto a outros pacientes recebendo placebo. O resultado do experimento apontou melhora do desenvolvimento clínico nos pacientes que receberam rtPA IV, assim acabou sendo aprovada sua utilização na Europa e Canadá de 3 a 4,5 horas. Entre algumas contra indicações pode se citar uma PA sustentada >185/110, plaquetas <100.000, HCT <25%, glucosa <50 ou >400mg/100mL, sintomas que melhoram com rapidez e cirurgia maior prevista em 14 dias, sintomas de infarto menor, hemorragia digestiva nos 21 dias prévios ao tratamento e coma.
Técnicas endovasculares
Oclusões em grandes vasos que vem a produzir isquemia cerebral não mostram bons números na tentativa de canalização pela administração intravenosa de rtPA pelo fato do volume do coágulo ser muito alto, assim, cada vez mais tem se usado trombolíticos endoarterial para incrementar sua ação no coágulo em questão. Em candidatos que não são candidatos ao uso de trombolíticos, a trombectomia mecânica intravascular tem mostrado bons resultados.
Tratamento antitrombótico
Inibição plaquetária – em uma crise isquêmica, o único antiplaquetário com eficácia comprovada no tratamento segue sendo o ácido acetilsalicílico. Em dois estudos foi evidenciado uma queda na reincidência de episódios isquêmicos (2,8% comparado com 3,9%), diminuição da mortalidade nos primeiros 14 dias (9,4% para 9%) e nenhum aumento nos acidentes hemorrágicos. 19.435 pacientes submetidos a 300mg/dia. Clopidogrel segue em avaliação como uma maneira de evitar uma apoplexia após um TIA ou AVE de menor intensidade.
Anticoagulantes – o benefício dos anticoagulantes no tratamento primário da isquemia cerebral aterotrombótica tem sido vasto em muitos estudos. A heparina SC não fracionada por via subcutânea mostrou vantagem frente ao ácido acetilsalicílico, já a heparina de baixo peso molecular não teve resultados satisfatórios para que fizessem frente ao seu comparador, ainda que podem colocar o paciente no risco de gerar uma hemorragia cerebral e generalizada com anticoagulação imediata e aguda segundo os estudos citados acima.
Conduta de abordagem no AVEh
Com uma taxa de mortalidade de 40%, pacientes com hemorragia intracraniana podem se recuperar bem ou até completamente se sobrevivem após a primeira hemorragia. A pontuação do ICH ajuda a predizer a mortalidade dos pacientes conforme sua admissão e estados que envolvem pontos cardiovasculares, qual a escala de Glasgow apresentada pelo paciente e sua origem.
Tabela: Pontuação do ICH
Tendo sempre em mente o objetivo de reverter qualquer coagulopatia identificada, como por exemplo, as pessoas que recebem varfarina sódica devem ser abordadas imediatamente com condutas que revertam o mais rápido possível a coagulopatia com administração de concentrados de trombina com vitamina K – ambos EV. Atualmente não se tem um antídoto completamente eficaz e absoluto contra os AVEh. Se o acidente se encontra com a manifestação de trombocitopenia (<50.000) se indica a transfusão de plaquetas recém obtidas ainda que a sua utilidade seja incerta, sejam essas transfusões empíricas ou baseadas em análise de inibição plaquetária urgente. Um método utilizado para a diminuição da expansão do hematoma foi o tratamento com fator VIIa, porém sem melhora dos sintomas clínicos finais, sendo assim contra indicado o uso do mesmo. Nas hemorragias cerebelares um neurocirurgião deve ser consultado imediatamente pelo fato de se dever evacuar imediatamente os muitos hematomas existentes – extirpação cirúrgica ainda mais essencial se o paciente se encontra sem sinais focais do tronco encefálico e se o hematoma apresenta menos de 1 centímetro de diâmetro.
O tratamento do paciente durante a fase aguda ajuda em níveis muito altos a recuperação dos tecidos neuronais que ficaram comprimidos e deslocados de sua posição original pela pressão intracranial (ICP) ou simplesmente pelo afastamento que o extravasamento sanguíneo causou. Sendo ainda relatado em pontuais AVEh, uma ICP normal, porém afetada quando o hematoma faz a linha média se desviar juntamente com sinais de confusão mental e afetação visual (obnubilação), coma ou hidrocefalia – sendo necessária a administração de osmóticos e controle da tensão arterial para o tecido cerebral continuar recebendo seu aporte acima dos 60 mmHg (MAP menos ICP). Sendo outra opção uma extração do LCR do sistema ventricular com o mantimento do tratamento osmótico. Já os glicocorticóides não são úteis contra os hematomas.
Conclusão
As enfermidades cerebrovasculares têm uma ampla variação de manifestações e de tratamentos, devendo ser discorridas com minúcia pois uma equipe completa com todos os exames solicitados terá um excelente resultado na prática com uma boa probabilidade. Os pontos de maior foco com esse tipo de paciente devem ser o controle por ABC do trauma, solicitação de TC, controle de glicemia e osmolaridade – a partir disso pode se individualizar cada caso por meio da verificação do estado geral do paciente, das medicações que usa e na escolha da melhor técnica que resulte na melhor qualidade de vida possível e disponível no seu local de atuação. Espero que o conteúdo seja de grande auxílio para sua prática clínica, também que assim e por ele possa melhorar suas habilidades e conhecimentos no dia a dia.
Autor(a) : Uedson Oliveira – @uedson.oliv
Referências:
- KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. México: AMGH Editora, 2016.
- Sanar Residência Médica. NEUROLOGIA: Saiba mais sobre acidente vascular encefálico hemorrágico para a prova de R3/R+. Rio de Janeiro. Jan. 2021. Disponível em: https://www.sanarmed.com/neurologia-acidente-vascular-encefalico-hemorragico. Acesso em 22/06/2022.
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Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
