O Choque Tóxico é uma doença mediada por toxinas e essas toxinas podem estar em indivíduos saudáveis, tanto como não saudáveis. Ou seja, essas toxinas são geradas em decorrência de algum patógeno e são as grandes responsáveis por essa síndrome. Pacientes colonizados, então, tem predisposição ao seu desenvolvimento quando comparados a pacientes não colonizados.
Existe, de forma geral, a Síndrome do Choque Tóxico (SCT) por infecções estafilocócicas e estreptocócicas. São dois grandes grupos dentro dessa síndrome que possuem etiologia, epidemiologia, patogenia, critérios diagnósticos e até manifestações clínicas diferentes, tanto como os seus tratamentos.
Assim, é importante que nos familiarizemos com a ideia geral que rodeia esses dois grupos que compõe a SCT, mas que compreendamos também que ela é causada, majoritariamente, por infecções pela Staphylococcus aureus, quando comparadas as que são causadas pelo Streptococcus pyogenes.
Síndrome do Choque Tóxico
De forma resumida, o quadro clínico que obrigatoriamente tem que ter na Síndrome do Choque Tóxico é composto por quatro pontos, sendo que os três primeiros deles são essenciais:
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Febre
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Hipotensão
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Disfunção orgânica
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Rash + Descamação -> quando associada ao Staphylococcus aureus
Na síndrome do choque tóxico, as infecções estafilocócicas produzem uma exotoxina (TSCT-1) que provoca a febre e a erupção, e também produzem enterotoxinas. Inicialmente, a maioria dos casos era relatada nas mulheres que usavam absorventes internos no período da menstruação. Contudo, outros locais de infecção (como feridas e tamponamento nasal) podem acarretar a SCT. Já as infecções estreptocócicas, quando desenvolvem essa síndrome, é por mediação de enterotoxinas, agora, do tipo A e B, mas são mais raras.
VOCÊ SABIA? A SCT atraiu a atenção no início da década de 1980, quando ocorreu um surto nos Estados Unidos entre mulheres jovens e sadias que estavam menstruadas. Os estudos epidemiológicos demonstraram que tais casos estavam associados ao uso de tampões altamente absorventes que haviam sido lançados recentemente no mercado. Estudos subsequentes demonstraram o papel da TSCT-1 (Toxic shock syndrome toxin – 1) nessa doença. A retirada do mercado dos referidos tampões resultou no rápido declínio da incidência da doença. Entretanto, casos durante e fora da menstruação continuam a ser relatados. Com frequência, são observados casos não relacionados com a menstruação em pacientes com infecções cirúrgicas ou de ferida pós-parto.
Fatores de Risco do Choque Tóxico
A síndrome do choque tóxico é provocada pela produção de exotoxinas bacterianas que funcionam no organismo humano como superantígenos, com destaque para a toxina-1 do choque tóxico estafilocócico (TSST-1) e para as toxinas pirogênicas estreptocócicas.
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Staphylococcus aureus: Produtores de toxinas TSST- 1 (Toxic shock syndrome toxin – 1).
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Streptococcus pyogenes: Produtores de toxina A e B – mais raro epidemiologicamente.
Os fatores de virulência dos estreptococos, incluindo as proteínas M, conferem resistência à fagocitose, entre outras propriedades que aumentam a gravidade da doença. As rupturas nas superfícies da pele e das mucosas (por exemplo, orofaringe e vagina), bem como o trauma menor com hematoma, contusão ou lesão muscular, são pontos de entrada comuns que predispõem a ocorrência de síndrome de choque tóxico estreptocócico (STSS).
Na síndrome de choque tóxico estafilocócico (SCTE), fatores mecânicos ou químicos relacionados com o uso de tampões desencadeiam a produção maior de exotoxina ou facilitam sua entrada na corrente sanguínea por meio de quebra de mucosa, ou pelo útero. São relatadas ainda ocorrências em mulheres que não usam tampões e mulheres que tiveram infecções depois do parto, aborto ou cirurgia.
A SCTE não menstrual pode ocorrer em uma variedade de circunstâncias clínicas, incluindo infecções de feridas cirúrgicas e pós-parto, mastite, septorrinoplastia, sinusite, osteomielite, artrite, queimaduras, lesões cutâneas e subcutâneas (especialmente nas extremidades, área perianal e axilas), infecções respiratórias após influenza e enterocolite.
A parte anterior das narinas constitui o principal local de colonização estafilocócica nos seres humanos. A colonização parece envolver a fixação do S. aureus às células epiteliais queratinizadas dessa região.
Outros fatores que podem contribuir para a colonização são a influência de outras bactérias nasais da flora residente e sua densidade, fatores do hospedeiro e lesão da mucosa nasal (por exemplo, provocada pelo uso de medicamentos inalados).
Assim, além da colonização prévia na nasofaringe, pele e vagina nas mulheres (mais intensa na menstruação), os fatores de risco para a síndrome do choque tóxico incluem a queda dos valores totais de anticorpos depois de uma colonização muito antiga, a presença de um foco infeccioso primário, cirurgia prévia, presença de corpos estranhos (tampões vaginais, cateter venoso central) e a quebra da barreira cutâneo-mucosa (acidentes, ferimentos).
Particularidades do Staphylococcus Aureus
Imagem: Lâmina histológica de Staphylococcus aureus. Fonte: retirado de https://bit.ly/3cHtpJ8
O S. aureus é um patógeno tanto comensal quanto oportunista. Aproximadamente 30% dos indivíduos sadios são colonizados pelo S. aureus, e uma menor porcentagem (cerca de 10%) apresenta colonização persistente.
A taxa de colonização apresenta-se elevada entre diabéticos dependentes de insulina, pacientes infectados pelo HIV, pacientes submetidos a hemodiálise, usuários de drogas injetáveis e indivíduos com lesões cutâneas.
A parte inferior das narinas e a orofaringe constituem locais frequentes de colonização no ser humano, embora a pele (particularmente quando lesionada), a vagina, as axilas e o períneo também possam ser colonizados. Esses locais de colonização atuam como reservatórios para infecções futuras.
As evidências de infecção clínica por S. aureus não são pré-requisitos. A SCT é decorrente da produção de uma enterotoxina ou da TSCT- 1, estruturalmente semelhante a enterotoxina. Mais de 90% dos casos menstruais são causados pela TSCT-1, e uma porcentagem alta dos casos não menstruais é provocada por enterotoxinas. A SCT começa com sintomas gripais relativamente inespecíficos.
A transmissão do S. aureus resulta com mais frequência de contato pessoal direto. A colonização de diferentes partes do corpo possibilita a transferência do microrganismo de uma pessoa para outra durante o contato. Foi também relatada a disseminação de estafilococos em aerossóis de secreções respiratórias ou nasais de indivíduos maciçamente colonizados. Os indivíduos que adquirem infecções por S. aureus são infectados, em sua maioria, por uma cepa que já constitui parte de sua própria flora comensal.
A infecção é iniciada através de rupturas da pele ou das mucosas. Algumas doenças aumentam o risco de infecção pelo S. aureus; o diabetes melito, por exemplo, combina uma taxa aumentada de colonização pelo S. aureus e o uso de insulina injetável, com a possibilidade de comprometimento da função dos leucócitos. Os indivíduos com defeitos qualitativos ou quantitativos congênitos ou adquiridos dos leucócitos polimorfonucleares (PMN) correm risco aumentado de infecções por S. aureus; esse grupo engloba os pacientes neutropênicos (por exemplo, os que recebem agentes quimioterápicos), aqueles com doença granulomatosa crônica e aqueles com síndrome de Job ou Chédiak-Higashi. Outros grupos que correm risco incluem indivíduos com doença renal em estado terminal, infecção pelo HIV, anormalidades cutâneas ou portadores de próteses.
O S. aureus constitui uma importante causa de infecções associadas a cuidados de saúde. Constitui a causa mais comum de infecções de feridas cirúrgicas.
Esses microrganismos isolados geralmente são resistentes a múltiplos antibióticos, de modo que as opções terapêuticas disponíveis são limitadas. Na comunidade, o S. aureus ainda é uma causa importante de infecções da pele e dos tecidos moles, de infecções respiratórias e, entre usuários de drogas injetáveis, de endocardite infecciosa.
A prevalência crescente da terapia de infusão domiciliar constitui outra causa de infecções estafilocócicas adquiridas na comunidade. Nessas últimas duas décadas, houve uma notável mudança na epidemiologia das infecções causadas por S. aureus resistente à meticilina (MRSA, de methicillin resistant S. aureus). Além de seu importante papel como patógeno hospitalar, o MRSA tornou-se um patógeno estabelecido na comunidade.
Foram relatados numerosos surtos de infecções por MRSA adquiridos na comunidade (MRSA-AC), em ambientes tanto rurais quanto urbanos, em regiões amplamente distantes no mundo inteiro. Os surtos ocorreram entre grupos distintos, como crianças, prisioneiros, atletas, índios norte americanos e usuários de drogas.
