Tudo sobre como conduzir um caso de hiperaldoterismo Primário!
Caso de hiperaldoterismo primário: história clínica
Paciente, sexo masculino, negro, 37 anos, chega ao pronto-socorro queixando de tontura e turvação visual há 10 horas. Relata ser portador de hipertensão arterial desde os 17 anos, tendo iniciado tratamento apenas há 4 anos após episódio de acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh).
Afirma que desde o início do tratamento apresenta difícil controle da pressão arterial (PA), mesmo em uso de quatro classes de anti-hipertensivos (Carvedilol 50 mg/dia, Anlodipino 10 mg/dia, Hidralazina 200 mg/dia, Captopril 150 mg/dia), necessitando procurar ocasionalmente o pronto-socorro para controle de picos hipertensivos. Informa tabagismo e etilismo desde os 15 anos de idade, além de história familiar de hipertensão de início precoce.
Exame físico
BEG, lúcido e orientado, corado, eupnéico.
FC: 90 bpm; FR: 16 ipm; Tax: 36,6 o C; PA: 180 x 120 mmHg (em ambos os membros superiores).
Ausência de estase jugular e sopro carotídeo. Sem linfonodomegalias palpáveis.
Disartria (sequela do AVEh).
Expansibilidade simétrica bilateralmente, murmúrios vesiculares presentes em ambos os hemitórax, sem ruídos adventícios.
Precórdio com ictus cordis palpável no quinto espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior, abrangendo duas polpas digitais. Ritmo regular, com bulhas normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
Globoso, ruídos hidroaéreos presentes, ausência de sopros, flácido, indolor e sem visceromegalias palpáveis.
Sem edema. Presença de pulsos periféricos sem alterações.
Ausência de sinais de artrite.
Exames complementares
Ultrassonografia com Doppler de artérias renais: sem evidências de estenose de artérias renais bilateralmente e aorta íntegra. TC de abdome com contraste (Figura 1): Adrenal direita aumentada de volume com formação ovalada em contiguidade com sua região mais cranial, medindo aproximadamente 20 mm no diâmetro transverso, 14 mm no ântero-posterior e 20 mm no longitudinal.
A densitometria do seu conteúdo revelou valores de – 8 UH na fase sem contraste, 34 UH na fase arterial, 30 UH na fase portal, 28 UH na fase excretora e 21 UH na fase tardia após 15 min.
Figura 1. TC de abdome com contraste demonstrando formação nodular hipodensa (fase pré-contraste) na topografia da porção mais cranial da adrenal direita
PONTOS DE DISCUSSÃO
1. Qual o diagnóstico mais provável?
2. Quais as indicações para investigação de hipertensão secundária?
3. Quais os exames são essenciais para confirmar o diagnóstico?
4. Qual a razão das alterações laboratoriais encontradas?
5. Como são manejados os pacientes com essa patologia?
Discussão do caso de hiperaldosteronismo
O paciente em questão possui o diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário (HP), uma das causas mais comuns de hipertensão secundária. Essa patologia abrange um grupo de desordens caracterizadas pela produção excessiva de aldosterona independente da estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Trata-se de uma desordem primária do sistema adrenal, distinguível das formas de hiperaldosteronismo secundário que ocorrem devido ao excesso de renina, como, por exemplo, a estenose de artérias renais. As duas principais etiologias do HP são o adenoma produtor de aldosterona (APA ou Síndrome de Conn) e a hiperplasia adrenal bilateral (HAB). A segunda tem apresentado prevalência superior nos estudos mais recentes, representando 50 a 89% dos casos de HP.
A aldosterona age no túbulo contornado distal dos rins para estimular a reabsorção de íons sódio e a secreção de íons potássio e hidrogênio. Sendo assim, o excesso de aldosterona no organismo determina hipertensão, hipocalemia (K < 3,5 mEq/L) e alcalose metabólica.
Manifestação clínica mais comum
A manifestação clínica mais comum é a hipertensão moderada a grave, a qual se apresenta frequentemente refratária ao tratamento. Menos de 50% dos casos manifestam-se com hipocalemia e alcalose. Nesses pacientes, os sintomas referidos incluem fraqueza, cãibras, parestesia, cefaleia, palpitações, poliúria e polidpsia. Caracteristicamente, a hipervolemia não determina o desenvolvimento de edema nesses pacientes, em razão do fenômeno de escape mineralocorticoide.
O diagnóstico dessa condição se baseia em três etapas: screening, confirmação e diferenciação etiológica. Na primeira etapa, o teste mais utilizado tem sido a relação da concentração da aldosterona plasmática sobre a atividade plasmática de renina (CAP/APR), o qual deve ser aplicado em hipertensos jovens, casos de hipertensão grave ou refratária ao tratamento, hipertensos com hipocalemia e hipertensos com história familiar de HP. Caracteristicamente, os achados do HP revelam níveis reduzidos de renina ou APR, associados a valores elevados de CAP, determinando a relação CAP/APR maior que 25 (Figura 2).
Em seguida, deve ser procedida a confirmação da produção autonômica de aldosterona por meio de testes de supressão da mesma. Na maioria dos centros, é realizada a coleta de aldosterona na urina de 24 horas, após 3 a 5 dias de sobrecarga oral de sódio. Esse teste é considerado sugestivo de HP diante de valores superiores a 12 microgramas, na presença de excreção urinária de sódio acima de 250 mEq. Finaliza-se a investigação com exames para diferenciação etiológica do HP, com base na premissa de que no adenoma existe uma redução do número de receptores de angiotensina II e, na hiperplasia, aumento. Procedimentos que manipulam o SRAA, como o teste de postura e o teste terapêutico com Espironolactona, determinam elevação dos níveis de aldosterona plasmática nos casos de HAB. O aumento dos valores dos precursores da aldosterona auxilia o diagnóstico de APA.
Entretanto, na maioria das vezes, a investigação limita-se a diferenciar as formas unilaterais e bilaterais, o que já é suficiente para direcionar a abordagem terapêutica. Nesse sentido, realizam-se exames de imagem, sendo o de escolha a tomografia computadorizada (TC) que diante de achados de lesões focais, com diâmetro menor que 4 cm, além de densidade pré-contraste menor que 10HU e washout aos 15 minutos da infusão de contraste maior que 50%, confirmam a presença de adenomas. Em presença de resultados inconclusivos, vale ressaltar que o exame padrão ouro nessa etapa é o cateterismo de veias suprarrenais, o qual envolve a mensuração de cortisol e aldosterona em veias suprarrenais e em veia periférica antes e durante infusão de Hormônio Corticotrófico (ACTH).
Quando existe um adenoma, a proporção aldosterona-cortisol do lado afetado é pelo menos cinco vezes maior que no outro, que pode ser similar ao periférico, indicando supressão. A hiperplasia tende a produzir valores similares em cada lado. A abordagem terapêutica do HP depende do diagnóstico etiológico. A adrenalectomia por via laparoscópica é reservada para casos de APA. Com a cirurgia, a hipocalemia tende a se resolver, mas a hipertensão persiste em até 65% dos pacientes.
Tratamento
O tratamento farmacológico é indicado para pacientes com diagnóstico de HAB ou com grande risco cirúrgico, e baseia-se no uso de Espironolactona, um antagonista do receptor mineralocorticoide. As doses iniciais habitualmente empregadas variam entre 100 e 400 mg/dia e devem ser utilizadas até correção da hipertensão e hipocalemia, sendo, então, mantida uma dose média de 100 mg/dia.
Outras alternativas incluem a Eplerenona, antagonista do receptor mineralocorticoide com menos efeitos colaterais, e a Amilorida, um diurético antagonista do canal epitelial de sódio capaz de produzir natriurese sem expoliação de potássio. Outros anti-hipertensivos podem ser associados a esses fármacos objetivando adequado controle pressórico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS:
OBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIAS
Diagnósticos diferenciais de casos de hipertensão secundária;
• Fisiologia dos hormônios adrenocorticais;
• Exames utilizados para o diagnóstico de Hiperaldosteronismo primário;
• Tratamento do Hiperaldosteronismo primário.
PONTOS IMPORTANTE
HP deve ser suspeitado em qualquer hipertenso com presença de hipocalemia;
• As principais causas de HP são Adenoma produtor de aldosterona e Hiperplasia Adrenal Bilateral;
• O melhor exame de triagem para o HP é a razão CAP/APR superior a 25;
• O exame padrão-ouro para a diferenciação entre APA e HAB é o cateterismo de veias suprarrenais, mas esse exame não é rotineiramente realizado devido ao alto risco do procedimento;
• O tratamento do APA é cirúrgico, enquanto que na HAB deve-se optar pela terapêutica farmacológica, com Espironolactona.
