Hipertensão Arterial Sistêmica: definição, diagnóstico e tratamento

A hipertensão arterial sistêmica é uma condição clínica multifatorial caracterizada pela elevação sustentada dos níveis pressóricos maiores ou iguais a 140 e/ou 90 mmHg. Ela pode gerar distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo.

A doença pode ser agravada se acompanhada de fatores de risco, como:

• dislipidemia,
• obesidade abdominal,
• intolerância a glicose e
• diabetes melito.

Além disso, é associada a eventos como morte súbita, acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e doença renal crônica fatal e não fatal.

• HAS resistente: sem controle da pressão, mesmo com uso de mais de 3 fármacos (sendo um diurético).
• Crise hipertensiva: elevação rápida de pressão que causa sintomas ou lesão de órgãos alvo aguda (ex.: coração, cérebro ou rim)
• Hipertensão maligna: a partir do estágio III + Retinopatia estágios III e IV.

Epidemiologia

• Doença crônica mais prevalente no mundo;
• No Brasil, atinge 36 milhões de indivíduos
  adultos, correspondendo a 30% dos adultos, e mais de 60% dos idosos;
• Contribui para metade das mortes por doença
  cardiovascular;
• Aumenta com a idade;
• Relação independente com DCV (IAM, AVC, DRC).

Classificação

Hipertensão primária ou essencial (95%)

Em geral, aparece entre 30 e 50 anos e não está
relacionada com nenhuma doença de base.

Hipertensão secundária (3-5%)

Apresenta uma doença de base que causa o aumento de
pressão, ou seja, apresenta uma etiologia definida (ex.: apneia do sono, doença
renal, hiperaldosteronismo), seus indícios incluem:

• Idade no início do aparecimento da HAS
  (<30 ou >50 anos);
• Hipertensos resistentes;
• Hipertensos que rapidamente vão para o
  estágio 3;
• Uso de medicamentos que sabidamente elevam a
  PA;
• Hipertensão maligna;
• Faces e biotipos de outras doenças (em geral,
  endocrinológicas) que também tenham elevação da PA dentro do seu quadro clínico
  (como acromegalia, síndrome de Cushing e feocromocitoma).

No exame físico, podem incluir-se:

• Assimetria de pulso;
• Presença de massas;
• Sopros abdominais;
• Exame laboratorial com hipopotassemia
  espontânea;
• Urina I com alterações que sugiram lesão
  renal.

Fisiopatologia

• Mecanismo hormonal
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Pró-renina inativa se transforma em renina quando cai o fluxo sanguíneo (hipoperfusão ou hipovolemia) e/ou a quantidade de sódio que chega no aparelho justaglomerular do rim.

A renina age transformando o angiotensinogênio em angiotensina I, que é transformada pela ECA em angiotensina II.

Assim, a angiotensina II tem ação, a partir da sua
ligação com o receptor AT₁, de:

• Ativação simpática no SNC com a liberação de
  catecolaminas (adrenalina, epinefrina e dopamina);
• Disfunção no endotélio vascular e inflamação
  na musculatura lisa;
• Crescimento e fibrose das células do
  miocárdio (hipertrofia);
• Retenção de água e sódio nos rins;
• Liberação da aldosterona pelo córtex da
  adrenal, que atua no túbulo contorcido distal, estimulando canais ENAC, que
  fazem a reabsorção de água e sódio e elimina potássio na urina.

Efeito final:vasoconstrição e retenção de água e sódio.

Mecanismo neural

Sistema nervoso simpático

Mecanismo renal

Curva pressão X natriurese

Fonte: HEIMAN; VIDONHO; RUIVO,
2002

Os indivíduos hipertensos primários (essencial)
apresentam setpoint alterado como mostrado no gráfico, portanto
apresentam uma pressão de base mais alta para eliminar a mesma quantidade de
sódio das outras pessoas.

OBS:Existem pessoas,
tanto normotensas como hipertensas, sal-sensíveis, cuja pressão aumenta muito
mais e mais rápido, em virtude de alterações renais.

Quadro clínico  

Assintomático!

Cefaleia: se a PA aumenta
muito (em geral com uma PAS >170 mmHg).

Sintomas aparecem quando há lesão
de órgãos-alvo (LOA):

• Doença coronária: dor torácica;
• AVE: afasia, paresias;
• DRC: oligúria, anasarca.

OBS: A hipertensão deve ser
tratada na fase assintomática buscando diminuir a possibilidade de lesões de
órgãos-alvo.

Avaliação Inicial

A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui:

• Confirmação do diagnóstico;
• Identificação de causas secundárias;
• Avaliação do risco CV;
• Investigação de lesões de órgão-alvo e
  doenças associadas.

É
necessário fazer aferição da PA, da história médica pessoal e familiar, o exame
físico e uma investigação clínica e laboratorial.

Exame Físico

• Aferir PA nos dois MMSS;

*Existe
a possibilidade de variações ocasionadas por doenças como dissecção de aorta.

• Medir índice tornozelo-braquial (ITB).

*Caso
a PA dos MMII esteja mais baixa que a dos MMSS é sinal de
aterosclerose/coartação de aorta.

Ausculta
cardíaca: sopros? B3? (IC sistólica) B4? (IC diastólica);

Ausculta
pulmonar: crepitações? (edema pulmonar);

Ausculta abdominal: sopros? (doença
renovascular).

Como é o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica?

Para chegar no
diagnóstico não basta uma única medida!

Caso a primeira tenha sido alta, escolha entre:

• MRPA (Medida residencial de Pressão arterial)

Paciente mede com aparelho confiável por 7
dias seguidos, 2x de manhã e 2x a noite, no mesmo horário.

• MAPA (Medida Ambulatorial de Pressão Arterial)

Paciente sem aparelho, vem à unidade para que
seja feita a medida, por 7 dias (MAPA vigília) ou uso de um aparelho que
mede a PA a cada 15 a 30 min por 24hrs (MAPA 24hrs).

Fonte:
http://repocursos.unasus.ufma.br/rede_atencao/modulo3/und1/21.html

OBS: A medição da PA deve ser a
cada dois anos para os adultos com PA < 120/80 mmHg e anual para aqueles com
PA entre 120/80 mmHg e 140/90 mmHg

Aferição da PA

• Posicionamento e preparação
  do paciente;

Sentado
com pernas descruzadas e pés apoiados, braço na altura do coração, não deve ter
bebido café, fumado ou ingerido bebida alcoólica nos últimos 30 minutos ou ter
feito exercício físico na última hora, de preferência de bexiga vazia.

• Circunferência do braço e manguito adequado.

Passos:

1. Estimar PAS (através do pulso radial) e ultrapassar 20
   mmHg dessa medida;
2. Deflação lenta (2 mmHg por segundo);
3. PAS: primeiro som (fase I de Korotkoff);
4. PAD: desaparecimento dos sons (fase II de Korotkoff).

Hipotensão ortostática
deve ser suspeitada em pacientes diabéticos, idosos, disautonômicos e em uso de
medicação anti-hipertensiva. Assim, deve-se medir a PA com o paciente em
ortostase, após 3 minutos da elevação, sendo a hipotensão ortostática definida
como a redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg.

Em pacientes diabéticos a
hipotensão ortostática é causada muitas vezes pela neuropatia diabética que
causa uma disfunção no SN simpático e parassimpático.

Exames
Complementares

Laboratoriais

• Hemograma;
• Função renal com eletrólitos (U/Cr/Na/K);
• Glicemia de jejum (pesquisa de diabetes
  concomitante);
• Perfil lipídico;
• Urina tipo 1 (EAS) + albuminúria (busca de
  proteinúria, um sinal de falência renal).

ECG: avaliar a presença de
sobrecargas ventriculares ou arritmias;

RX de tórax: ver a área cardíaca
do coração;

Ecocardiograma:
avaliar massa ventricular a avaliação de doença ventricular associada;

USG de carótidas:
avaliar o espessamento das carótidas (marcador de lesão de órgão-alvo);

Fundo de olho
(pelo oftalmologista): avaliar a microcirculação para pesquisar retinopatia
hipertensiva. Tem-se 4 estágios:

Fonte: SILVA, 2002

Estadiamento

Fatores de risco

• Idade (homem >55 anos e mulher >65
  anos);
• Etnia (negros);
• Obesidade (IMC >25);
• Elevada ingestão de sal;
• Sedentarismo;
• Sexo feminino;
• Fatores genéticos.

Lesão de órgão-alvo

• Hipertrofia ventricular esquerda (avaliada
  pelo ECG ou ECO);
• Espessura médio-intimal da carótida (EMI)
  >0,9 mm;

*Carótida
espessa = sinal de aterosclerose.

• Índice tornozelo-braquial (ITB) >0,9;
• Albuminúria (>30 mg/24h);
• Doença renal estágio 3 (ritmo de filtração
  glomerular de 30-60 mL/min/1,73 m²).

Doença cardiovascular estabelecida

• Doença cerebrovascular – AVC;
• Arterial coronariana ou periférica;
• DRC (estágio IV e V) com clearance
  <30 mL/min/1,73 m²;
• DM I ou II;
• Retinopatia avançada (estágios III e IV);
• Insuficiência cardíaca.

7ª Diretriz Brasileira de HAS

OBS: É importante observar na
tabela as indicações de alto risco, se o paciente apresenta lesão de órgão-alvo
ou se há uma doença estabelecida (ex.: AVC ou infarto) é alto risco. Se o
paciente é estágio 3 (>180/110) ou estágio 4 (exceto se não houver fator de
risco o que é raro) e se apresenta mais de 3 fatores de risco.

Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de
Hipertensão Arterial

Hipertensão Arterial Sistêmica : tratamento

O tratamento da HA
visa, em última análise, a redução da morbidade CV, entretanto a proteção
observada não tem o objetivo de cura, mas fundamentalmente de redução da PA.

Não-farmacológico

• Perda de peso (mais importante para controlar a pressão);

*Perda
de 5% do peso pode levar a pressão a cair 20-30%.

• Alimentação saudável (Reduz a PA em 11 mmHg);
• Redução da ingesta de Na⁺ (<2 g);
• Exercício físico (30 min por dia reduz a PA em 5-8 mmHg);
• Redução o consumo de álcool;
• Diminuir estresse;
• Cessar tabagismo (Reduz o risco cardiovascular).

Farmacológico

OBS: sempre associado à mudança
no estilo de vida, que deve ser iniciada imediatamente em pré-hipertensos!

Se baseia em 5 classes de medicamentos:

• Diuréticos (inclui os tiazídicos e os de
  alça);
• Bloqueadores do canal de cálcio;

• Inibidores de Enzima Conversora de
  Angiotensina (iECA);
• Bloqueador do Receptor AT1 (BRA);
• Bloqueadores Adrenérgicos.

Podem ser divididos em:

1ª linha

• IECA/BRA (ação no sistema renal e hormonal);
• Bloqueadores de canal de cálcio
  (vasodilatação);
• Diuréticos tiazídicos.2ª linha
• β-bloqueadores (inibição do sistema
  simpático);

*
Informações recentes através de meta-análises indicam que os benefícios obtidos
com os BB são menores quando comparados aos dos demais grupos, devendo ser
reservados para situações específicas.

• Diuréticos de alça;
• Antagonistas da aldosterona, vasodilatadores
  diretos;
• Alfa1-bloqueadores e alfa2-agonista central.

DIURÉTICOS

Tiazídicos

• Principais exemplos: hidrocloritizida,
  indapamida e a clortalidona;
• Atuam no túbulo distal dos néfrons inibindo o
  transporte de íons Na+ e Cl- para dentro da célula, apresentando uma ação menos
  potente, com capacidade de aumentar apenas 5% da excreção de sódio;
• Seus efeitos adversos incluem: hipocalemia,
  hiperuricemia, hipercalcemia, hiperglicemia, hiperlipdemia.

De alça

• Principais exemplos: furosemida e bumetanida;
• Atuam na porção ascendente da alça de Henle,
  inibindo a bomba que joga Na+, K+ e Cl- para dentro da célula, dessa forma, o
  meio intersticial deixa de ser hipertônico e isso atrapalha a absorção de água
  por osmose na porção descendente da alça;
• São capazes de aumentar a eliminação de sódio
  em até 35-45%;
• Indicados somente em pacientes com
  Insuficiência cardíaca ou renal ou com clearence < 30-60, que necessitem de
  uma perda hídrica elevada;
• Efeitos adversos: hipocalemia e
  hiperuricemia, hipovolemia aguda, hipocalcemia, hipomagnesemia e ototoxicidade.

Poupadores de Potássio

• Principais exemplos: espironolactona, a
  amilorida e o triantereno;
• Efeitos adversos: distúrbios gástricos e mimetismo
  de esteroides (espionolactona é quimicamente semelhante a hormônios esteroides,
  podendo levar à ginecomastia em homens e irregularidades menstruais em
  mulheres);
• Atuam no ducto coletor, com mecanismos de
  ação diferenciados:
  • Espironolactona: inibe o receptor intracelular de
    aldosterona, não estimulando, assim, a bomba de Na+/K+, o que aumenta a perda
    de sódio e, consequentemente, de água e reduz a excreção de potássio;

OBS: A espironolactona não deve ser usada isoladamente e
sim associada a um tiazídico ou a um DIU de alça quando o paciente apresenta um
quadro de hipocalemia.

BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO

Bloquear os canais de cálcio de células musculares lisas
do tipo L, presentes em vasos sanguíneos, e/ou de células musculares cardíacas,
fazendo com que a contração muscular fique comprometida

Apresenta 3 grupos de fármacos:

• Fenilalquilaminas
  • Principal representante é o Verapamil
  • Cardiosseletivo e bradicardiazante, atuando no nó
    sinoatrial e atrioventricular lentificando o processo de condução elétrica
  • Contraindicação: ICC ou problemas de condução elétrica
  • Efeitos adversos: constipação
• Benzodiazepinas
  • Representante: diltiazem
  • Atua tanto no coração como nos vasos
• Di-idropiridínicos
  • Representantes: nifedipino, anlodipino, felodipino,
    isradipino, nicardipino e nisoldipino
  • Vasosseletivos, provocando maior vasodilatação
  • Efeitos adversos: cefaleia, rubor e edema

IECA e BRA

Atuam sobre Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA)

iECAs (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril…),
bloqueiam o SRAA ao inibir a ação da ECA no processo de conversão de
angiotensina I para a II, além de inibir a degradação da bradicinina (ação
vasodilatadora)

OBS: essa bradicinina atua na árvore respiratória fazendo
broncoconstrição e é isso que explica 2 coisas: 
a) o principal efeito adverso da iECA ser a tosse; e b) esse medicamento
não ser indicado para pacientes asmáticos.

Os BRA (Losartana, Valsartana) fecham os receptores da
angiotensina II, impedindo a sua ação e, dessa forma, bloqueando o ciclo do
SRAA

iECA e o BRA têm menos efeito hipotensor do que os
diuréticos e os BCCs (especialmente em negros).

Importante atentar que os IECA e BRA não
devem ser utilizados concomitante!

OBS: um efeito importante é a
vasodilatação das arteríolas glomerulares eferentes, protegendo o rim por
diminuir a pressão do glomérulo, prevenindo, assim, a lesão renal, no entanto,
se a lesão já estiver instalada, eles são prejudiciais e precisam ser suspenso
pois, lesão se estabelece, a TFG cai e aí a forma que o corpo tem de mantê-la
normal é fazendo vasoconstrição justamente nas arteríolas eferentes. Ou seja,
se já tiver lesão, essas drogas vão impedir um mecanismo compensatório do corpo
e por isso não devem ser indicadas para o paciente. Para avaliar uma lesão
renal já estabelecida deve-se atentar para um aumento da creatinina > 30% e
diminuição da TFG (potássio > 5,5)

BETA-BLOQUEADORES (BB)

Bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos do corpo, seu uso é controverso, pois estudos demonstraram que seus efeitos são inferiores aos das outras classes que vistas anteriormente.

Contudo, já foi provada a sua eficácia na redução da morbimortalidade de pacientes com HAS associada à coronariopatia ou à insuficiência cardíaca, sendo, nesses casos, os BBs entram como drogas de 1ª linha, podem ser:

• Seletivos dos Beta-1 presentes no coração –
  Ex: atenolol, metoprolol, carvedilol e nebivolol
  • Agem reduzindo o débito cardíaco e depois promovendo a
    redução da secreção de renina, a readaptação dos barorreceptores e a diminuição
    das catecolaminas nas sinapses nervosas;
• Não-seletivos, atuantes tanto nos Beta-1 como
  Beta-2 dos vasos – Ex: propranolol e nasolol
  • Efeitos adversos: claudicação e disfunção erétil

Autores, revisores e orientadores:

• Autor(a): Luiza Helena Paula Pessoa Marques Pinheiro – @luuizah_p
• Co-autor(a): Maria Clara Braz de Almeida – @clarabraz_
• Revisor(a): Allysson Felipe De Farias Alexandre – @felipalexandre
• Orientador(a): Francisco Vitor Aires Nunes e Antônio Carlos Cavalcante Correia
• Liga: Liga Acadêmica de Pesquisas e Estudos em Farmacologia – LAPEF
• Instagram: @lapef.ufersa