Os anticoagulantes são drogas essenciais tanto para a prevenção quanto tratamento de inúmeras situações clínicas de alta incidência e prevalência no dia a dia do Médico moderno. E, para te ajudar a aprender sobre eles, montamos esse resumo de anticoagulantes com a introdução e fisiologia do tema.
Para isso, retiramos as informações desse texto do capítulo de Anticoagulantes da 2ª Edição do Manual de Clínica Médica.
Introdução a anticoagulantes
Percebe-se, infelizmente, que, grande parcela dos pacientes acometidos por fenômenos tromboembólicos evitáveis, acabam por ser vítimas da omissão de quem teria o dever de protegê-los: “o Médico”.
Estes pacientes sim serão penalizados por essa negligência e ou imperícia,
elevando o número das estatísticas de morte, invalidez, redução da perspectiva de vida e prejuízo socioeconômico irreparável, tanto para si quanto para suas famílias e o próprio Estado.
Pensando nisso, o Manual de Clínica Médica vem com a proposta de desmistificar o tema e incutir no leitor, maior familiaridade e tranquilidade ao indicar, contraindicar, manejar e reconhecer sinais de alerta.
Conferindo ao colega prescritor, maior habilidade para escolha e manuseio destas armas terapêuticas. O objetivo é de fato, dar segurança ao colega médico e seus pacientes.
É importante que tenhamos em mente, que estas drogas, podem variar suas dosagens e posologias, além de seus ajustes particulares, nas mais variadas situações.
Recomendamos que antes de iniciarmos a condução de situações específicas, é fundamental que entendamos e revisemos rapidamente sobre os fundamentos fisiológicos da Hemostasia e coagulação sanguínea, relacionando-os à farmacocinética e farmacodinâmica das drogas em
questão.
Fisiologia da Coagulação
No sangue há um grande número de substâncias que promovem a coagulação, chamadas de pró-coagulares. E outras que inibem a coagulação, chamadas de anticoagulantes.
Ele não coagula enquanto circula porque há predominância das substâncias anticoagulantes. O nome que se dá a este mecanismo é hemostasia.
Por um corte, ruptura de um vaso ou mesmo em situações patológicas, a hemostasia é provocada e podem ocorrer diversos mecanismos para a sua manutenção, como: constrição vascular, formação de tampão de plaquetas, formação de coágulo sanguíneo, crescimento de tecido fibroso para fechamento do vaso.
Após um trauma do vaso sanguíneo há um breve período de vasoconstrição por espasmo muscular e substâncias vasoconstritoras, com subsequente ativação e aderência das plaquetas pelo contato com a parede lesada do vaso, formando um tampão plaquetário.
Se a lesão for grande há a necessidade da formação de um coágulo sanguíneo, para completar a hemostasia. O mecanismo da coagulação pode ocorrer por duas vias, a via extrínseca e a via intrínseca.
A via extrínseca é ativada quando ocorre lesão do endotélio vascular, havendo liberação da tromboplastina tecidual ou fator III, que se combina com o fator VII (acelerador da protrombina) na presença do fator IV (cálcio) e atua enzimaticamente sobre o fator X (anti-hemofílico), para formar o fator X ativado.
Na via intrínseca, o fator XII (Hageman) ao contato com qualquer superfície
que não seja o endotélio vascular, é ativado, em seguida ativa o fator XI (precursor da tromboplastina plasmática).
Estes dois fatores ativados estimulam a ativação do fator IX (anti-hemofílico B), o fator IX ativado, converte o fator VIII (anti-hemofílico A) à forma ativa.
O fator VIII ativado se liga ao cálcio e ao fosfolipídio plaquetário, formando um complexo ativador do fator X. Estímulos diferentes iniciam as vias extrínsecas e intrínsecas, mas a partir da ativação do fator X, as duas vias seguem uma via comum.
O fator X ativado se combina com o fator IV (cálcio), com o fator V (pró-acelerina) e com as plaquetas ou com os fosfolipídios teciduais para formar o complexo ativador da protrombina e convertem o fator II (protrombina) em trombina.
A trombina, por sua vez, é uma enzima proteolítica, que atua sobre o fator I (fibrinogênio), formando moléculas de monômero de fibrina, essas moléculas se polimerizam, formando longas fibras de fibrina.
Assim o tampão de plaquetas, formado inicialmente, mais as fibras de fibrina, células sanguíneas e plasma, formam o coágulo sanguíneo.
Conheça o Manual de Clínica Médica!
A obra nasceu da parceria de docentes do ensino médico que conhecem de perto as necessidades dos estudantes e residentes de clínica médica.
A observação e contato diário com pacientes e alunos proporcionou que o Manual fosse escrito com uma proposta inovadora: ser direto ao ponto!
Segundo os Editores: “Com este livro, pretendemos pulverizar conhecimentos de qualidade, minimizando barreiras e embasando condutas para que a boa prática médica beneficie a todos, sem distinção.”
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