Dica do autor: A hipoxemia grave em pacientes com COVID-19 está frequentemente associada à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), uma condição caracterizada pela inflamação generalizada e lesão dos alvéolos e capilares pulmonares. A SDRA na COVID-19 pode ser precipitada por uma cascata inflamatória sistêmica que afeta o endotélio capilar e o epitélio alveolar, resultando no aumento da permeabilidade vascular e formação de edema alveolar. Além disso, a formação de microtrombos nos capilares pulmonares tem sido observada em muitos pacientes com COVID-19 grave, contribuindo para o comprometimento da troca gasosa. Esse processo pode ser agravado pela tempestade de citocinas que promove a disfunção endotelial e a hipercoagulabilidade. Esses microtrombos interrompem o fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares, resultando em ventilação-perfusão inadequada e hipoxemia refratária. Embora a infecção viral direta cause dano ao epitélio alveolar, o mecanismo mais relevante na hipoxemia grave envolve a combinação de inflamação e eventos tromboembólicos pulmonares. A compreensão dessas complicações ajuda a guiar o tratamento, incluindo o uso de anticoagulação em pacientes com COVID-19 grave. Alternativa A: CORRETA. A formação de microtrombos nos capilares pulmonares é um mecanismo amplamente documentado em pacientes com COVID-19 grave e é responsável pela deterioração da troca gasosa, levando a hipoxemia refratária. Esse processo é exacerbado pela resposta inflamatória sistêmica que caracteriza a fase grave da infecção, resultando em uma ventilação-perfusão inadequada. Alternativa B: INCORRETA. Embora o broncoespasmo seja uma característica de doenças como a asma, ele não é um mecanismo predominante de hipoxemia grave em COVID-19. A patogênese da COVID-19 envolve predominantemente os alvéolos e capilares pulmonares, e não a constrição das vias aéreas. Alternativa C: INCORRETA. A reabsorção inadequada de líquidos pelos alvéolos pode contribuir para o edema pulmonar, mas o principal mecanismo da hipoxemia grave em COVID-19 é a formação de microtrombos e a disfunção da barreira alveolocapilar devido à inflamação. Alternativa D: INCORRETA. A lesão direta do parênquima pulmonar pelas partículas virais ocorre e é responsável pela inflamação inicial, mas não explica por si só a hipoxemia grave. A formação de microtrombos e a disfunção endotelial são mais centrais na fisiopatologia da COVID-19 grave. Alternativa E: INCORRETA. O aumento da produção de muco nas vias aéreas não é uma característica marcante da COVID-19 grave. Embora possa haver aumento de secreções, a hipoxemia grave está mais relacionada à disfunção alvéolo-capilar e eventos tromboembólicos do que à obstrução das vias aéreas por muco. Resposta: Alternativa A. Referência: Ackermann, M., Verleden, S. E., Kuehnel, M., Haverich, A., Welte, T., Laenger, F., ... & Jonigk, D. (2020). Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. New England Journal of Medicine, 383(2), 120-128. Zhou, F., Yu, T., Du, R., Fan, G., Liu, Y., Liu, Z., ... & Cao, B. (2020). Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet, 395(10229), 1054-1062. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20th Edition.