Dica do autor: A Doença de von Willebrand tipo 2B é uma variante particular que se diferencia das outras formas da doença pela capacidade do fator de von Willebrand (vWF) mutante de se ligar anormalmente às plaquetas, induzindo agregação. No ciclo básico, estudamos a função das plaquetas na coagulação e o papel do vWF na adesão plaquetária. No ciclo clínico, aprendemos que, na Doença de von Willebrand tipo 2B, essa ligação anômala entre o vWF e as plaquetas resulta em sua agregação e subsequente remoção pelo sistema reticuloendotelial, o que leva à trombocitopenia. Portanto, é fundamental que o aluno compreenda que o defeito molecular no vWF nesta variante específica está diretamente ligado à trombocitopenia observada no quadro clínico da paciente. Análise das Alternativas: Alternativa A: INCORRETA. A destruição plaquetária mediada por autoanticorpos está associada a doenças como a púrpura trombocitopênica imune (PTI), mas não é o mecanismo subjacente na Doença de von Willebrand tipo 2B. Alternativa B: INCORRETA. Embora a deficiência de adesão plaquetária ao endotélio seja uma característica de algumas formas da Doença de von Willebrand, na variante tipo 2B, o problema está na ligação excessiva do vWF às plaquetas, causando agregação. Alternativa C: INCORRETA. A formação de complexos imunes que levam à trombocitopenia ocorre em doenças autoimunes ou infecciosas, não sendo o mecanismo responsável na Doença de von Willebrand tipo 2B. Alternativa D: CORRETA. Na Doença de von Willebrand tipo 2B, o fator de von Willebrand mutante tem uma afinidade anormalmente alta pelas plaquetas, levando à agregação plaquetária mesmo na ausência de lesão vascular. Essa agregação anômala faz com que as plaquetas sejam removidas da circulação, resultando em trombocitopenia. Alternativa E: INCORRETA. A produção insuficiente de plaquetas pela medula óssea não é característica da Doença de von Willebrand tipo 2B. A medula óssea, neste caso, produz plaquetas normalmente, mas elas são removidas devido à agregação anômala. Referências: Lee EJ, Lee AI. Thrombocytopenia. Prim Care. 2016 Dec;43(4):543-557. Swain F, Bird R. How I approach new onset thrombocytopenia. Platelets. 2020;31(3):285-290. Goldman L, Ausiello DA. Cecil - Tratado de Medicina Interna. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016. Resposta correta: Alternativa D.