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Aumento da produção de IgE específica para o parasita.
Supressão da resposta de células T reguladoras (Treg).
Resposta inflamatória aguda mediada por neutrófilos
Ativação robusta de células T helper tipo 1 (Th1).
Deficiência na produção de interleucina-5 (IL-5) pelos linfócitos Th2.