Dica do autor: o quadro clínico descrito — poliúria intensa, hipernatremia, sede exacerbada, baixa osmolaridade urinária e alta osmolaridade plasmática — é característico de diabetes insipidus central (DIC), uma condição em que há deficiência na produção ou secreção do hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina. O ADH é sintetizado no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise, sendo liberado em resposta à hiperosmolaridade plasmática ou à hipovolemia. Sua principal função é estimular a reabsorção de água nos ductos coletores renais, aumentando a expressão de aquaporinas tipo 2 na membrana apical das células principais.

Na ausência de ADH, os rins perdem a capacidade de concentrar a urina, resultando em grandes volumes de diurese diluída e perda de água livre, o que explica a hipernatremia e a sede intensa do paciente. A osmolaridade urinária muito baixa (90 mOsm/kg) em contraste com uma osmolaridade plasmática elevada (310 mOsm/kg) é uma pista diagnóstica chave. O mecanismo compensatório imediato mais importante é a polidipsia (sede), que tenta restabelecer a homeostase hídrica.

Alternativa A: INCORRETA. A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal e nos ductos coletores, promovendo reabsorção de sódio e excreção de potássio. Embora possa haver alguma retenção de água secundária ao sódio reabsorvido, o problema primário no diabetes insipidus é a perda de água livre, não de sódio. Além disso, o túbulo proximal não é o principal alvo da aldosterona. Portanto, essa alternativa descreve um mecanismo compensatório inadequado e local incorreto de ação hormonal.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição da liberação de ADH de fato leva à redução na expressão de aquaporinas nos ductos coletores, mas essa é uma descrição do mecanismo patológico do distúrbio, e não do mecanismo compensatório imediato. A pergunta exige o entendimento do distúrbio fisiológico principal e seu mecanismo de compensação. Logo, essa alternativa, apesar de parcialmente correta na descrição do processo, não responde completamente à questão.

Alternativa C: INCORRETA. A diminuição da pressão osmótica do líquido extracelular não condiz com o quadro descrito, pois o paciente apresenta hiperosmolaridade plasmática (310 mOsm/kg). Além disso, o peptídeo natriurético atrial (ANP) é secretado em resposta à distensão atrial, geralmente causada por hipervolemia, o que não ocorre aqui, já que o paciente perde grande volume de água. Portanto, essa alternativa contraria o achado clínico-laboratorial apresentado.

Alternativa D: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o quadro: o diabetes insipidus central ocorre devido à deficiência de ADH, geralmente por lesão hipotalâmica ou da neuro-hipófise, como pode acontecer após um trauma cranioencefálico. Essa deficiência compromete a reabsorção de água nos túbulos coletores renais, levando à formação de urina diluída, hipernatremia e aumento da osmolaridade plasmática. A sede intensa surge como mecanismo compensatório imediato para evitar desidratação severa. A descrição está completa, precisa e em consonância com a fisiopatologia envolvida.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação do sistema nervoso simpático pode ocorrer em situações de hipovolemia importante, mas seu efeito inicial é vasoconstrição e redução da filtração glomerular (FG), visando preservar o volume circulante. Portanto, ela reduz a diurese, ao contrário do que sugere a alternativa. Assim, essa explicação vai na direção oposta ao que se observa no caso clínico.

Resposta: Alternativa D

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MELMED, Shlomo et al. Williams Endocrinologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• JUNQUEIRA, Luiz C.; CARNEIRO, José. Histologia básica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

• GRAHAM, A. D. et al. Endocrinology. 7. ed. Philadelphia: Elsevier, 2022.

• SÁ, João Paulo Becker de; RODRIGUES, José Roberto. Endocrinologia Clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.