Dica do autor: A COVID-19 tem se mostrado não apenas uma doença respiratória, mas também uma condição que afeta a coagulação sanguínea de maneira significativa. Um dos aspectos mais preocupantes da infecção por SARS-CoV-2 é o risco elevado de complicações tromboembólicas, incluindo tromboembolismo pulmonar. O mecanismo subjacente à formação de trombos em pacientes com COVID-19 é complexo e multifatorial, envolvendo principalmente a resposta inflamatória exacerbada que leva à lesão endotelial. A inflamação sistêmica intensa, muitas vezes referida como tempestade de citocinas, promove a ativação do endotélio vascular, tornando-o pró-trombótico. Isso é combinado com a liberação de grandes quantidades de fatores pró-coagulantes e uma diminuição nos mecanismos anticoagulantes naturais. Além disso, a hipoxemia e a estase venosa por imobilidade prolongada podem agravar essa tendência à trombose. A compreensão desse processo é fundamental para o manejo adequado dos pacientes, incluindo a indicação de profilaxia e tratamento anticoagulante. Alternativa A: INCORRETA. Embora a estase venosa devido à imobilidade seja um fator de risco conhecido para tromboembolismo, especialmente em pacientes hospitalizados, não é o principal mecanismo na formação de trombos em pacientes com COVID-19. A lesão endotelial devido à inflamação sistêmica desempenha um papel mais direto. Alternativa B: INCORRETA. A disfunção plaquetária pode ocorrer em vários estados de hipoxemia, mas não é o principal mecanismo responsável pela trombose em COVID-19. A disfunção endotelial mediada pela inflamação sistêmica é mais relevante no contexto dessa infecção. Alternativa C: CORRETA. A lesão endotelial mediada por inflamação sistêmica é o mecanismo principal que leva à formação de trombos em pacientes com COVID-19. A resposta inflamatória exacerbada ativa o endotélio, promovendo um estado pró-trombótico e facilitando a formação de trombos, o que pode resultar em tromboembolismo pulmonar. Alternativa D: INCORRETA. Embora a desidratação possa aumentar a viscosidade sanguínea e contribuir para o risco de trombose, este não é o mecanismo predominante em pacientes com COVID-19. A disfunção endotelial é mais crítica no desenvolvimento de tromboembolismo nesses pacientes. Alternativa E: INCORRETA. A broncoconstrição não está diretamente relacionada ao mecanismo de formação de trombos em pacientes com COVID-19. O foco deve estar na resposta inflamatória e na lesão endotelial que promove a coagulação. Resposta: Alternativa C. Referência: Zhou, F., Yu, T., Du, R., Fan, G., Liu, Y., Liu, Z., ... & Cao, B. (2020). Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet, 395(10229), 1054-1062. Connors, J. M., & Levy, J. H. (2020). COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood, 135(23), 2033-2040. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20th Edition.