Pratique questões de medicina
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Um estudante de medicina em seu internato é designado para acompanhar o caso de um paciente de 22 anos, previamente hígido, que chega ao pronto-socorro com queixas de fadiga intensa, cãibras musculares após exercícios leves e episódios recorrentes de tontura. Ao exame físico, apresenta taquicardia leve e sudorese, mas sem sinais de insuficiência hepática ou renal. Os exames laboratoriais revelam:
pH sanguíneo: 7,29;
Lactato plasmático: 4,8 mmol/L (VN: < 2,0 mmol/L);
Glicemia de jejum: 89 mg/dL;
Dosagem de enzimas musculares: normal;
Gasometria com leve acidose metabólica compensada;
Estudo funcional enzimático por biópsia muscular revela atividade diminuída da fosfofrutoquinase-1 (PFK-1).
Ao investigar os hábitos alimentares, o paciente relata ingestão frequente de dietas cetogênicas e hipercalóricas ricas em proteínas e lipídios, com consumo reduzido de carboidratos. Não utiliza medicamentos ou suplementos. Uma ressonância magnética demonstra discreta hipoperfusão muscular durante esforço físico. Com base nesse quadro clínico-laboratorial e nos princípios bioquímicos envolvidos, o preceptor propõe uma discussão sobre a origem da inibição da via glicolítica. Qual mecanismo explica, de forma mais acurada, a inibição da atividade da PFK-1 no músculo esquelético desse paciente?
A abundância de ácidos graxos circulantes levou à geração excessiva de acetil-CoA, que, ao aumentar o NADH mitocondrial, estimula a transcrição da PFK-1 como mecanismo compensatório.
O acúmulo de citrato intracelular inibe a PFK-1 por retroalimentação negativa, refletindo um estado de saturação metabólica mitocondrial e energia excedente.
A dieta rica em proteínas causa depleção de cofatores essenciais como Mg²⁺ e fosfato inorgânico, inativando a PFK-1 por desnaturação estrutural irreversível.
A produção aumentada de corpos cetônicos inibe a expressão gênica da PFK-1 via repressão transcricional mediada por receptores nucleares.
A redução na atividade da PFK-1 é consequência direta da estimulação da via da gliconeogênese hepática, que ativa a piruvato carboxilase e bloqueia a glicólise muscular.
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