Dica do autor: O pulo do gato aqui é relacionar hemorragia pós‑parto volumosa com falha lactacional imediata e amenorreia crônica. Na síndrome de Sheehan ocorre necrose isquêmica da hipófise anterior após choque hipovolêmico no puerpério — a adenohipófise, por conta do aumento de demanda vascular durante a gestação, é particularmente vulnerável. O quadro típico é agalactia no período pós‑parto imediato, seguido de amenorreia e sinais de hipopituitarismo progressivo (fadiga, intolerância ao frio, perda de pelos axilares/ púbicos, possível hipotensão por deficiência de ACTH). Na prática, se a paciente teve grande hemorragia obstétrica e não conseguiu lactar, pense primeiro em hipófise lesada. O diagnóstico é feito por dosagem hormonal (prolactina baixa, TSH e T4 livres indicativos de hipotireoidismo secundário, cortisol e ACTH baixos; gonadotrofinas baixas) e confirmado por imagem (RM de sela túrcica pode mostrar redução de volume hipofisário ou sela vazia). O manejo é centrado na reposição hormonal — com prioridade para glicocorticoides se houver suspeita de insuficiência adrenal antes de iniciar levotiroxina — e em seguimento endocrinológico a longo prazo. Já a síndrome de Asherman, insuficiência ovariana prematura, hiperprolactinemia e SOP têm apresentações e achados laboratoriais distintos que permitem o diagnóstico diferencial se você souber o que procurar.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Asherman (aderências intrauterinas após curetagem) causa amenorreia secundária ou hipomenorreia e pode seguir curetagens pós‑parto, então costuma entrar no raciocínio. O grande ponto contra aqui é a agalactia no pós‑parto imediato: Asherman não provoca falha da lactação porque não afeta a hipófise. Além disso, Asherman é confirmada por histeroscopia ou histerossonografia mostrando sinéquias e o tratamento é cirúrgico (liberação de aderências) com possível reposição endometrial. Ou seja, a história de hemorragia e curetagem pode confundir, mas a ausência de lactação manda o diagnóstico para a hipófise, não para a cavidade uterina.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperprolactinemia causa amenorreia por supressão do eixo hipotálamo‑hipófise‑gonadal, porém o quadro típico vem com galactorreia (ou pelo menos prolactina elevada) — não com agalactia. Além disso, hiperprolactinemia espontânea não se relaciona diretamente com hemorragia pós‑parto e choque hipovolêmico. Laboratorialmente teríamos prolactina elevada e perfil gonadotrófico com FSH e LH baixos, o que difere do padrão esperado em síndrome de Sheehan (prolactina geralmente baixa ou inapropiadamente normal por falha da adenohipófise).

Alternativa C: CORRETA. Síndrome de Sheehan é a explicação clássica: hemorragia pós‑parto importante levando a isquemia da hipófise anterior → agalactia imediata e amenorreia persistente por deficiência de prolactina e gonadotrofinas. A cronologia (evento obstétrico grave seguidos por falha de lactação e ausência de retorno menstrual) é praticamente diagnóstica quando combinada com achados laboratoriais de hipopituitarismo e imagem compatível. O manejo exige reposição hormonal sob supervisão endocrinológica e atenção especial à insuficiência adrenal antes de iniciar reposição tireoidiana.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência ovariana prematura (menopausa precoce) leva a amenorreia por perda da função ovariana e aumento das gonadotrofinas (FSH alto), mas não explica a agalactia no período puerperal nem a associação temporal com hemorragia pós‑parto. Além disso, a insuficiência ovariana não resulta em sinais clínicos de hipopituitarismo múltiplo esperados na Sheehan.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos causa anovulação crônica, oligomenorreia ou amenorreia e sinais de hiperandrogenismo; habitualmente há ovários aumentados com múltiplos folículos ao USG. Não há relação com agalactia após parto nem com hemorragia obstétrica, e o quadro clínico costuma incluir alterações metabólicas e sinais virilizantes, o que não ocorre aqui.

Resposta: Alternativa C