Dica do autor: A questão aborda um cenário clínico sugestivo de feocromocitoma, uma neoplasia que afeta as células cromafins, levando à produção excessiva de catecolaminas. O paciente apresenta hipertensão arterial paroxística associada a sintomas autonômicos, como cefaleia, palpitações, tremores e sudorese, sinais clássicos dessa condição. O diagnóstico diferencial de hipertensão secundária inclui várias condições endócrinas, como feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, entre outros, e os exames laboratoriais são cruciais para identificar a causa subjacente. Alternativa A: INCORRETA. O Doppler colorido de artérias renais é utilizado para avaliar estenose de artéria renal, uma causa comum de hipertensão secundária, especialmente em pacientes jovens ou com aterosclerose. No entanto, o quadro clínico do paciente, caracterizado por hipertensão paroxística e sintomas autonômicos (cefaleia, sudorese, tremores), é mais sugestivo de feocromocitoma, uma neoplasia de células cromafins que libera catecolaminas. A estenose de artéria renal causa hipertensão renovascular crônica, e não costuma estar associada aos sintomas paroxísticos mencionados. Alternativa B: INCORRETA. A determinação de cálcio sérico e PTH é utilizada no diagnóstico de hiperparatireoidismo, que pode causar hipertensão arterial. No entanto, a hipertensão associada ao hiperparatireoidismo geralmente é sustentada e não paroxística. Além disso, o quadro descrito com cefaleia, palpitações e sudorese não é típico de hiperparatireoidismo, tornando essa investigação inadequada no contexto apresentado. O foco do diagnóstico deve ser na exclusão de condições que cursam com hipertensão paroxística e sintomas autonômicos. Alternativa C: INCORRETA. O cortisol urinário de 24 horas, cortisol matinal e teste de supressão com dexametasona são exames indicados na investigação de síndrome de Cushing, uma condição em que há excesso de produção de cortisol, levando a hipertensão arterial. No entanto, assim como o hiperparatireoidismo, a síndrome de Cushing causa uma hipertensão sustentada e não paroxística. Além disso, os sinais clássicos da síndrome de Cushing incluem obesidade central, fraqueza muscular proximal, estrias violáceas e facies cushingoide, o que não foi descrito no caso. Logo, essa alternativa não é apropriada no cenário clínico apresentado. Alternativa D: INCORRETA. A dosagem de aldosterona e atividade de renina plasmática é indicada na investigação de hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn), uma causa comum de hipertensão secundária. No entanto, o hiperaldosteronismo primário costuma cursar com hipertensão sustentada associada a hipocalemia, e não com crises paroxísticas de hipertensão acompanhadas de sintomas autonômicos como cefaleia e sudorese. Dessa forma, essa investigação não seria a mais indicada neste paciente, cuja apresentação clínica sugere uma causa relacionada à produção excessiva de catecolaminas. Alternativa E: CORRETA. A dosagem de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina é o exame padrão-ouro na investigação de feocromocitoma, que é a condição mais provável no contexto clínico descrito. O feocromocitoma se caracteriza por crises de liberação de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina), que causam hipertensão paroxística associada a sintomas autonômicos, como cefaleia, palpitações, tremores e sudorese, exatamente como relatado no caso. A medição de metanefrinas fracionadas plasmáticas ou urinárias é uma abordagem altamente sensível e específica para o diagnóstico dessa condição. Resposta: Alternativa E.