Colelitíase, colecistolitíase, colangite, colecistite, colestase… Será que você sabe diferenciar cada um desses termos? Pois bem, caro colega, garanto que, após o estudo desse material, você terá todos esses conceitos na ponta da língua!
Os cálculos biliares são constituintes biliares precipitados que se acumulam na vesícula biliar ou em outros locais das vias biliares, tendo maior incidência na população feminina e após os 50 anos de idade. A importância clínica desses cálculos se deve ao seu potencial de obstrução do fluxo biliar, que pode resultar em diversas complicações a depender de sua topografia.
Colelitíase é o termo geral que utilizamos para a presença de um cálculo biliar, independentemente de seu local de origem. A seguir destrincharemos melhor os tipos de colelitíase e sua fisiopatologia.
ASPECTOS ANATÔMICOS
As vias biliares são sistemas de vasos e ductos que transformam e armazenam a bile, que pode ser definida como uma secreção amarelo-acastanhada ou verde produzida pelos hepatócitos (a vesícula biliar só a armazena, viu?!). As principais funções da bile são: a) emulsificação de gorduras no processo de digestão e b) ser veículo de excreção do colesterol e bilirrubina.
A partir do hepatócito, a bile segue seu trajeto por meio canalículos e ductos biliares intra-hepáticos, até desembocar nos ductos hepáticos direito e esquerdo, que convergem para formar o ducto hepático comum. Do colo da vesícula biliar, por sua vez, emerge o ducto cístico, que se une ao ducto hepático comum para formar o ducto colédoco.
Através da ampola hepatopancreática, o ducto colédoco se une ao ducto pancreático principal (de Wirsung) para desembocar na papila maior do duodeno, permitindo que a bile seja liberada dentro do intestino para exercer as funções citadas acima.
Sente que ainda precisa revisar essa parte? Acesse: Anatomia do Fígado e Vias Biliares.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
Para discutir acerca do mecanismo de formação dos cálculos biliares, temos que ter em mente que a composição da bile consiste em, principalmente, sais biliares, bilirrubina, colesterol, lecitinas, eletrólitos e água.
Dessa forma, os cálculos biliares nada mais são que frutos de uma falha na manutenção de solutos biliares em um estado solubilizado (ou seja, constituem uma precipitação). Os cálculos biliares, quanto à composição, podem ser divididos em: a) cálculos de colesterol e b) cálculos pigmentares.
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Os cálculos de colesterol representam cerca de 70-80% dos cálculos formados, sendo, portanto, os que daremos mais enfoque no nosso estudo. Eles são decorrentes de concentrações desproporcionais de colesterol, que tornam a bile supersaturada, culminando na precipitação do excesso de colesterol. O mecanismo de aglomeração de cristais de colesterol é chamado de nucleação, e esse processo pode ser facilitado a partir da interação de diversos fatores, tais como:
- Dieta rica em gorduras: o colesterol é produto do metabolismo lipídico. Dessa forma, indivíduos que ingerem grandes quantidades de gordura tendem a cursar com hipersecreção de colesterol.
- Inflamação do epitélio da vesícula biliar: sendo comumente resultante de infecções, pode promover distúrbios no padrão absortivo da mucosa. Isso pode implicar numa absorção excessiva de água e/ou de sais biliares, aumentando as concentrações de colesterol.
- Estase biliar: a hipomotilidade da vesícula biliar, geralmente decorrente de jejum prolongado, mantém o colesterol precipitado por tempo prolongado, resultando em crescimento dos cálculos
- Excesso de fatores pró-nucleantes e/ou deficiência de fatores anti-nucleantes: excesso de mucina (fator pró-nucleante) favorece a formação de cálculos, por exemplo. O inverso ocorre com as apolipoproteínas A-I e A-II (fatores anti-nucleantes), cuja deficiência também favorece desenvolvimento de colelitíase.
CÁLCULOS PIGMENTARES
Os cálculos pigmentares podem ser divididos em pretos ou marrons. Os cálculos pretos são formados por bilirrubinato de cálcio, sendo resultado do excesso de cálcio e bilirrubina não conjugada (indireta). São comuns em hemoglobinopatias (hemólise crônica), cirrose e disfunções na eritropoiese.
Os cálculos marrons, por sua vez, são resultantes de infecções bacterianas, sendo compostos de bilirrubinato e ácidos graxos. Algumas bactérias como E. coli e Klebisbella produzem uma enzima denominada betaglucuronidase, que promove a desconjugação da bilirrubina direta (bilirrubina + ácido glicurônico) em indireta. favorecendo a precipitação de bilirrubina e ácidos graxos livres.
COLECISTOLITÍASE
Agora que já conversamos sobre a fisiologia e anatomia por trás dos cálculos biliares, vamos conversar sobre o tipo mais comum de colelitíase: a colecistolitíase. Ela consiste em cálculos localizados na vesícula biliar e, na maioria das vezes, é a fonte de cálculos para todas as outras formas de litíase biliar. Saiba mais sobre essa condição em: Resumo de Colecistolitíase.
Quando restritos à vesícula, esses cálculos são geralmente assintomáticos. Ao longo do tempo, contudo, esses cálculos podem migrar para o colo da vesícula ou para o ducto cístico, impedindo o esvaziamento da vesícula. Isso provoca elevação da pressão intraluminal e distensão da víscera, provocando dor em epigástrio ou hipocôndrio direito (cólica biliar), que irradia para o tórax posterior direito, piora após refeições hiperlipídicas e dura, em média, 5 horas.
COLECISTITE
Quando a dor descrita no tópico acima persiste por mais de 24 horas, devemos passar a suspeitar de colecistite aguda. Ela pode ser definida como um processo inflamatório/infeccioso agudo na vesícula biliar secundário à presença de cálculos obstruindo o ducto cístico. É uma das causas de abdome agudo inflamatório.
Na colecistite aguda, a dor é persistente e pode durar vários dias, podendo estar associada a náuseas, vômitos, anorexia e febre baixa. No exame físico do abdome, podemos encontrar dor à palpação profunda do hipocôndrio direito associada a parada inspiratória (mecanismo de defesa abdominal), o que caracteriza o Sinal de Murphy. Além disso, a vesícula biliar pode estar com volume aumentado e, logo, palpável.
Ficou curioso de saber mais sobre colecistite? Leia em: Resumo de Colecistite Aguda .
COLEDOCOLITÍASE
Quando um ou mais cálculos migram da vesícula biliar para o ducto colédoco e passam a obstruí-lo, chamamos de coledocolitíase.
Diferentemente das condições mencionadas anteriormente, a coledocolitíase provoca um quadro de colestase, ou seja, um acúmulo de bile nas vias biliares superiores ao ducto colédoco. Além de favorecer aquisição de infecções, esse mecanismo impede o esvaziamento das vias biliares.
Assim, ocorre reabsorção e regurgitação de bilirrubina conjugada para a corrente sanguínea, resultando em icterícia por obstrução. Partindo do pressuposto que a bilirrubina não consegue ser liberada para o intestino e, por conseguinte, dar cor às fezes, faz sentido pensar que um paciente com coledocolitíase pode cursar com acolia fecal (fezes de cor clara). Esse paciente também pode apresentar colúria (urina escura), por conta do excesso de bilirrubina na corrente sanguínea.
Figura 3: Figuras esquemáticas de colecistite aguda, coledocolitíase e colangite aguda. Fonte: encurtador.com.br/ruvH9
COLANGITE
A estase do fluxo sanguíneo biliar (colestase) favorece a proliferação de bactérias, resultando numa infecção denominada colangite. A colangite se distingue da colecistite devido ao fato de ela acometer as vias biliares em geral, e não somente a vesícula. O quadro clínico típico de colangite apresenta-se através da Tríade de Charcot: dor biliar, icterícia e picos febris com calafrios. Saiba mais sobre essa condição em Resumo: Colangite Aguda.
HEPATOLITÍASE
Quando um cálculo biliar se forma dentro dos ductos hepáticos ou migra da vesícula biliar para eles, instala-se um quadro de hepatolitíase. É uma síndrome cujas repercussões clínicas se assemelham bastante à coledocolitíase, também podendo cursar com colestase e, logo, com infecção.
SÍNDROME DE MIRIZZI
A Síndrome de Mirizzi é uma complicação rara de colecistolitíase na qual um cálculo biliar impactado em ducto cístico ou colo da vesícula biliar provoca uma compressão do ducto colédoco, gerando uma obstrução nas vias biliares. O quadro clínico, de modo semelhante à coledocolitíase, também cursa com colestase e suas repercussões.
A principal complicação dessa síndrome é a formação de fístula colecistocoledociana, ou seja, de uma comunicação patológica entre a vesícula biliar e o ducto colédoco. Aprenda mais sobre essa síndrome em Síndrome de Mirizzi: um grande desafio cirúrgico.
ÍLEO BILIAR
Quando um cálculo biliar entra no lúmen intestinal através de uma fístula colecistoduodenal (comunicação patológica entre vesícula biliar e duodeno) e obstrui o íleo terminal, instala-se um quadro de íleo biliar.
Isso ocorre devido à presença de um cálculo biliar volumoso na vesícula biliar que provoca ulceração de sua parede, resultando em uma comunicação com o lúmen duodenal. A obstrução ocorre apenas a nível da válvula ileocecal devido ao estreitamento do lúmen intestinal nessa região. Essa condição constitui um abdome agudo obstrutivo, exigindo laparotomia para correção.
Figura 5: Figura esquemática de Íleo Biliar. Fonte: Netter Atlas de Anatomia, 7ª ed.
Autora: Larissa Melo
Instagram: @larissamelot
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
REFERÊNCIAS
KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders-. Elsevier, 2012.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2019.
