Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição em que um êmbolo sanguíneo obstrui o lúmen da artéria pulmonar ou o lúmen de suas principais artérias segmentadas.[1] Os casos mais graves de TEP podem ser classificados como maciços, quando o comprometimento hemodinâmico é maior; e há os casos de risco intermediários que são os submaciços.
Na TEP submaciça o êmbolo pode representar uma obstrução de artéria segmentar, que corresponda ao comprometimento de pelo menos 50% da perfusão, o que pode gerar uma maior atividade de ventrículo direito.
TEP é uma doença com potencial alto de mortalidade, principalmente, frente a uma situação de instabilidade hemodinâmica. No Brasil, os episódios de tromboembolismo pulmonar são subnotificados, sendo os casos mais graves representados por 4 a 5% do total. Os Estados Unidos da América possuem uma estimativa de 600.000 a 900.000 casos ao ano.
Manifestações clínicas e Exame físico
Dentre os principais achados clínicos de TEP, destaca-se a dispneia em repouso, dor torácica pleurítica, dispneia aos esforços, com uma prevalência de 50,1%; 39,4%; 27% respectivamente.
Além disso, o paciente pode apresentar tosse, taquipneia, taquicardia, tontura, edema de membros inferiores, turgência jugular, hemoptise e dor precordial. Essa apresentação clínica tão variável justifica a dificuldade de se diagnosticar o tromboembolismo pulmonar de forma direta.
No exame físico deve-se pesquisar indícios de instabilidade hemodinâmica, como: pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg (é o critério para maior mortalidade). Além de taquipneia maior que 20 ipm, temperatura maior que 38ºC e a presença de sibilos e estertores.
Diagnóstico
O diagnóstico de TEP se dá através de uma sistematização, avaliando probabilidades a partir de testes clínicos, os quais serão associados a fatores de risco para determinar o diagnóstico.
Na história clínica deve-se pesquisar um histórico de trombose venosa profunda ou tromboembolismo venoso agudo, politrauma, puerpério, pós-operatório, taquiarritmias súbitas, imobilidade, parada cardiorrespiratória, dor pleurítica em associação a arritmia crônica.
Com isso, após a anamnese aplicam-se as escalas; pode usar o escore de Wells (observar tabela 1) e o escore de Geneve os quais pesquisam sinais, como edema unilateral e hemoptise e a partir da pontuação alcançada estratificar esse paciente quanto uma TEP maciça, TEP submaciça ou TEP de baixo risco.
Tabela 1 – Pré-teste, escore de Wells²
| Wells | Pontuação Original | Pontuação Simplificado | |
| Condições | Taquicardia – FC > 100 bpm | 1,5 | 1 |
| Antecedentes de TEP ou TVP | 1,5 | 1 | |
| Cirurgia ou Imobilização nas últimas 4 semanas | 1,5 | 1 | |
| Hemoptise | 1 | 1 | |
| Neoplasia ativa | 1 | 1 | |
| Sinais de TVP | 3 | 1 | |
| TEP é o principal diagnóstico? | 3 | 1 | |
| Probabilidade Cínica Original | Baixo | 0 – 1 | |
| Intermediário | 2 – 6 | ||
| Alta | ≥ 7 | ||
| Probabilidade Clínica Simplificada | TEP provável | 0 – 4 | |
| TEP improvável | ≥ 5 |
Exames complementares
D-dímero: a dosagem dessa proteína na circulação é fundamental para excluir a hipótese de trombose venosa. É uma das principais etiologias de TEP. Mas existem outros motivos para aumento de D-dímero, como feridas cirúrgicas, necrose cutânea, queimaduras, hematomas subcutâneos.
Radiografia de tórax: cerca de 40,1% mostram-se normais. No entanto, sinais importantes podem ser pesquisados como, sinal de Westermark, corcova de Hampton, sinal de Fleichner.
Ecocardiograma: este exame possui maior utilidade para diagnóstico de TEP quando associa-se hipertensão de ventrículo direito com instabilidade hemodinâmica em um paciente sem diagnóstico de DPOC ou hipertensão pulmonar crônica.
Angiotomografía de tórax (TC): a disponibilidade de detectores tecnológicos na TC para avaliação das artérias pulmonares gera um valor preditivo (VPP) de 95%.
Tratamento
Inicialmente reforçamos a necessidade de manter ou atingir a estabilidade hemodinâmica e conforto respiratório. Pode ser necessário o uso de drogas vasoativas e reposição volêmica, com ressalvas, uma vez que a quantidade de droga e de volume podem gerar disfunções de ventrículo direito (VD).
Recomenda-se cristalóides 500ml e dobutamina 2-20 mcg/kg/min por exemplo, visando uma melhor perfusão de VD e débito cardíaco. Quanto à respiração, primariamente, oferece-se suporte caso a oxigenação de SAO2 seja menor que 90%.
Os anticoagulantes são opções de tratamento. A indicação deve ser criteriosa frente às contraindicações de trombocitopenia e sangramento. A heparina de baixo peso molecular e a não fracionada possuem melhores evidências de aplicabilidade.
Exemplos de heparina de baixo peso molecular: enoxaparina SC, sendo 1,5 mg/kg; dalteparina, 200 unidades/kg (medicamento mais direcionado a pacientes com neoplasias); nadroparina, com 171 unidades/kg, mas evitar em pacientes com peso abaixo de 100kg. Todas essas opções são administradas uma vez ao dia. A contraindicação é na presença de um clearance menor que 30 ml por minuto.
A heparina não fracionada deve ser usada a partir da observação do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada-TTPA.
Exemplos: HNF- Heparina não fracionada, primeira indicação para pacientes hipertensos e com disfunção renal; usa-se dose de ataque 80 UI/kg endovenosa e infusão de maneira contínua, de início, 18 UI/kg/h, sempre monitorando o TTPA para ajustar dose, até que se alcance TTPA de 1,5-2,5.
A trombólise é indicada na apresentação de TEP maciça e para hipotensão. Há evidências também de benefícios ao paciente com TEP moderada com realização em até 48 horas do início da clínica, pode -se usar estreptoquinase 250.000 UI em 30min e 100 UI/h por 12/24h; uroquinase 4.400 U/kg 10 min e 4.400 U/kg em 12/24h.
Tendo em vista o risco de sangramento, é fundamental lembrar das contraindicações absolutas da trombólise, como, coagulopatia, hemorragia digestiva alta no último mês; antecedente de AVE hemorrágico; neoplasia no SNC, politrauma nas últimas 3 semanas e AVE isquêmico nos últimos seis meses.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências
- Volpe GJ, Joaquim LF, Dias LBA, Menezes MB, Moriguti JC. Tromboembolismo pulmonar. Medicina Ribeira Preto. 2010;43(3): 328-71.
- Neto RAB, et.al. Tromboembolismo Pulmonar. In: Neto AS, et al. Medicina de Emergência. 14. ed. Sao Paulo: USP; 2020.
- Terra Filho M, Menna-Barreto SS. Recomendacões para manejo de tromboembolismo pulmonar. Jornal brasileiro de pneumologia. Brasília. v.36, número Supl. 1. março 2010 p. S1-S68
- PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA. 1990 May 23-30;263(20):2753-9.
- Konstantinides S, Tiede N, Geibel A, Olschewski M, Just H, Kasper W. Comparison of alteplase vs. heparin for resolution of major pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1998; 82:966-970
