O infarto lacunar é uma forma de acidente vascular cerebral isquêmico que caracteriza-se por pequenas lesões profundas no cérebro, com diâmetro variando entre 2 e 15 mm, resultantes da oclusão de um único ramo arterial penetrante. Esses ramos originam-se em ângulos agudos das principais artérias cerebrais, como as que compõem o polígono de Willis, o tronco da artéria cerebral média (ACM) e a artéria basilar.
É fundamental lembrar que nem todo pequeno infarto profundo é necessariamente lacunar e, portanto, é fundamental a exclusão de outras causas de AVC isquêmico. Além disso, durante a fase aguda do evento (até 10 dias), é comum que a lesão aparente um volume ligeiramente maior (até 20 mm), com tendência à redução progressiva ao longo do tempo.
Entender suas causas, reconhecer os sinais precoces e adotar estratégias diagnósticas e terapêuticas eficazes é fundamental para a prevenção de sequelas e a promoção de um melhor prognóstico neurológico.
Anatomia vascular
A maioria dos infartos lacunares acomete estruturas profundas do cérebro, como os gânglios da base (putâmen, globo pálido e núcleo caudado), tálamo, ponte e a substância branca subcortical, especialmente nas regiões da cápsula interna e corona radiata.
Essas áreas correspondem aos territórios irrigados por ramos arteriais pequenos e profundos, como os ramos lenticuloestriados das artérias cerebrais anterior e média, a artéria recorrente de Heubner, a artéria coroidal anterior, os ramos talamoperfurantes da artéria cerebral posterior e os ramos paramedianos da artéria basilar.
Dessa forma, por originarem-se diretamente de grandes vasos, esses ramos são particularmente suscetíveis aos danos provocados pela hipertensão arterial crônica. Isso ajuda a explicar a distribuição anatômica característica dos infartos lacunares.
Causas do infarto lacunar
As causas do infarto lacunar envolvem diversos mecanismos que afetam os pequenos vasos cerebrais, sendo a maioria relacionada a alterações estruturais ou funcionais das artérias penetrantes. A seguir, um resumo das principais causas descritas.
Microangiopatia hipertensiva
É a causa mais comum dos infartos lacunares, resultante da hipertensão arterial crônica. Essa condição leva ao espessamento das paredes dos pequenos vasos e ao estreitamento do lúmen devido à arteriolosclerose, lipo-hialinose e necrose fibrinoide.
Doença ateromatosa
Consiste na formação de placas de ateroma na origem das artérias penetrantes que ramificam-se de vasos maiores, como a artéria cerebral média ou a artéria basilar. Essas placas podem bloquear a entrada das artérias perfurantes, resultando em infartos lacunares.
Embolia
Embora mais frequentemente associada a infartos corticais, a embolia também pode causar infartos lacunares. Evidências experimentais e clínicas sugerem que fontes embólicas, como o coração ou artérias proximais, podem ocasionalmente obstruir vasos pequenos.
Disfunção endotelial e inflamação
Por fim, outra hipótese envolve danos à barreira hematoencefálica e disfunção dos vasos pequenos, possivelmente relacionados a processos inflamatórios. Esse mecanismo permitiria o extravasamento de elementos sanguíneos, gerando danos ao tecido cerebral ao redor.
Manifestações do infarto lacunar
As manifestações clínicas do infarto lacunar são geralmente focais e não envolvem sinais corticais como afasia, hemianopsia, negligência ou apraxia, por localizarem-se em regiões subcorticais.
Portanto, as principais síndromes lacunares clássicas incluem:
- Hemiparesia motora pura: é a forma mais comum e caracteriza-se por fraqueza de face, braço e perna de um mesmo lado do corpo, sem envolvimento sensorial ou sinais corticais.
- AVC sensitivo puro: apresenta-se com perda de sensibilidade (formigamento ou dormência) em um lado do corpo, sem fraqueza motora nem sinais corticais.
- Hemiparesia atáxica: associa fraqueza unilateral com falta de coordenação motora (ataxia), geralmente nos membros, sendo a ataxia desproporcional à fraqueza. Além disso, podem estar presentes também disartria e alterações do equilíbrio.
- AVC sensório-motor: combina déficits motores e sensoriais em um lado do corpo, mantendo a ausência de sinais corticais.
- Síndrome da mão desajeitada: menos frequente, manifesta-se por fala arrastada (disartria), fraqueza leve e desajeitamento motor de uma mão, frequentemente com comprometimento facial leve, mas sem alteração sensorial ou cortical.
Ademais, outro ponto importante é que essas síndromes tendem a desenvolver-se rapidamente, em minutos a horas, e podem ser precedidas por AITs. Em alguns casos, os sintomas evoluem de forma mais gradual.
Avaliação do infarto lacunar
No atendimento inicial, todos os pacientes adultos com suspeita de AVC isquêmico devem ser avaliados rapidamente para receberem terapia trombolítica intravenosa, e aqueles com envolvimento da circulação anterior também para trombectomia mecânica. Portanto, a realização urgente de neuroimagem cerebral e vascular é fundamental para detectar possíveis oclusões arteriais e determinar a elegibilidade para essas intervenções.
Além da avaliação rápida, uma investigação padrão detalhada é necessária para identificar potenciais fontes embolígenas cardíacas ou arteriais de grande calibre, o que pode influenciar o tratamento. Essa investigação inclui anamnese completa, exame físico, exames de imagem cerebral, avaliação vascular e monitoramento cardíaco.
Diagnóstico do infarto lacunar
O diagnóstico clínico do infarto lacunar baseia-se em síndromes lacunares típicas, como hemiparesia motora pura, AVC sensorial puro, hemiparesia atáxica, AVC sensório-motor e síndrome da mão desajeitada com disartria. Essas apresentações costumam não envolver sinais corticais, como afasia ou hemianopsia, nem manifestações graves como coma ou convulsões.
No entanto, o reconhecimento clínico imediato pode não confirmar definitivamente o diagnóstico. Nesse contexto, a confirmação radiológica geralmente depende da detecção de pequenas lesões não corticais na tomografia ou, preferencialmente, na ressonância magnética.
Confirmação por imagem
A confirmação do infarto lacunar geralmente é feita por meio da ressonância magnética cerebral com sequências ponderadas em difusão (DWI), especialmente quando a tomografia computadorizada (TC) não é conclusiva, apesar da suspeita clínica.
Tradicionalmente, os infartos lacunares são definidos como pequenas lesões não corticais, medindo entre 2 e 15 mm. Contudo, estudos recentes indicam que, na fase aguda, o tamanho pode chegar a 20 ou 25 mm na DWI, devido à tendência de redução volumétrica com o tempo.
Tomografia computadorizada no infarto lacunar
A tomografia computadorizada é a modalidade inicial mais utilizada em AVC agudo, mas apresenta baixa sensibilidade para identificar infartos lacunares agudos, com menor sensibilidade nas primeiras horas após o início dos sintomas.
Além disso, a TC tem limitações para identificar infartos na fossa posterior e definir extensão cortical em lesões subcorticais.
Ressonância magnética convencional e DWI
A ressonância magnética (RM), com protocolos que incluem sequências T1, T2, FLAIR, GRE e DWI, apresenta maior precisão para diagnosticar tanto AVC isquêmico quanto hemorrágico.
A RM convencional, por exemplo, revela infartos lacunares como lesões focais com sinal reduzido em T1 e aumentado em T2, mostrando-se mais sensível que a TC, especialmente em casos como hemiparesia motora pura.
A DWI, por sua vez, é uma técnica rápida que demonstra áreas de restrição à difusão, característica da isquemia aguda, com sensibilidade superior para lesões recentes, além de diferenciar infartos agudos de crônicos e identificar múltiplas lesões associadas a fontes embólicas. Todavia, o tamanho do infarto lacunar na DWI tende a ser superestimado em cerca de 40%.
Tratamento do infarto lacunar
O tratamento do infarto lacunar agudo segue os mesmos princípios dos demais AVCs isquêmicos, tendo como objetivo inicial a estabilização clínica do paciente e a avaliação para uso da trombólise.
O ativador do plasminogênio tecidual (tPA) pode melhorar os resultados se administrado até 4,5 horas após o início dos sintomas, sendo essencial excluir hemorragia intracerebral antes de sua aplicação.
Por outro lado, para pacientes que chegam fora da janela para trombólise e apresentam infarto lacunar não cardioembólico, recomenda-se terapia antiplaquetária dupla com aspirina e clopidogrel por 21 dias, iniciada dentro de 24 horas do início dos sintomas. Essa combinação reduz significativamente o risco de recorrência de AVC isquêmico nos primeiros três meses. No entanto, após uso de tPA, a antiplaquetária deve ser iniciada somente após 24 horas.
Além disso, o manejo da pressão arterial é fundamental na prevenção de novos eventos, com metas específicas para manter a pressão sistólica abaixo de 130 mm Hg, o que reduz a incidência de AVC hemorrágico. Entretanto, a redução da pressão deve ser cuidadosa para evitar comprometimento da autorregulação cerebral, especialmente nos casos em que a pressão não ultrapassa valores muito elevados.
Ademais, o controle rigoroso da glicemia também é importante, com monitoramento constante para evitar tanto hipoglicemia quanto hiperglicemia, buscando níveis de glicose entre 60 e 180 mg/dL e hemoglobina glicada entre 6,5 e 7%.
Por fim, recomenda-se o uso de estatinas em doses elevadas para reduzir o risco de novos AVCs e eventos cardiovasculares em pacientes com história de ataque isquêmico transitório ou AVC.
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Referências
- Oliveira-Filho, J. Lacunar infarcts. UpToDate, 2025.
- Gore, M. et al. AVC lacunar. National Library of Medicine, 2024.
