O glaucoma induzido por corticoides resulta principalmente do aumento da resistência à drenagem do humor aquoso pelo trabeculado. Corticoides modificam a expressão gênica em células do trabeculado, promovendo deposição de proteínas da matriz extracelular (fibronectina, colágeno tipo IV) e inibindo metaloproteinases, reduzindo a permeabilidade do trabeculado e elevando a pressão intraocular.
Polimorfismos no gene TIGR/MYOC (miocilina) estão associados a respostas hipertensivas exageradas a corticoides. Indivíduos com história familiar de glaucoma primário de ângulo aberto apresentam risco significativamente maior de desenvolver elevação pressórica ocular durante tratamento corticoide.
Quais pacientes têm maior risco de desenvolver glaucoma induzido por corticoides?
Pacientes com glaucoma preexistente, história familiar de glaucoma, miopia moderada a grave, diabetes mellitus e idade acima de 40 anos apresentam maior suscetibilidade. A tabela a seguir lista os principais fatores de risco e suas respectivas magnitudes.
| Fator de risco | Característica clínica | Odds ratio aproximado |
|---|---|---|
| Glaucoma primário de ângulo aberto | Diagnóstico prévio | 3,5 a 5,0 |
| História familiar de glaucoma | Parente de primeiro grau | 2,0 a 3,0 |
| Miopia moderada a grave | Dioptria acima de -4,00 | 1,5 a 2,5 |
| Diabetes mellitus | Controle glicêmico inadequado | 1,3 a 2,0 |
| Idade acima de 40 anos | Resposta ao corticoide | 1,5 a 2,0 |
| Doenças do tecido conjuntivo | Artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico | Risco aumentado em uso prolongado |
| Corticoides potentes | Dexametasona, betametasona, prednisona >20 mg/dia | Maior potência, maior elevação da PIO |
Pacientes sem fatores de risco identificáveis também podem desenvolver elevação da pressão intraocular, especialmente com uso tópico ocular prolongado. Crianças menores de 6 anos apresentam vulnerabilidade aumentada a alterações corneanas e elevação pressórica com corticosteroides tópicos oftálmicos.
Como a elevação da pressão intraocular ocorre em diferentes formas de administração?
Corticoides sistêmicos e risco de hipertensão ocular
Corticosteroides sistêmicos elevam a pressão intraocular em 25% a 60% dos pacientes em risco. A elevação pode ocorrer dias a semanas após início do tratamento. Doses acima de 20 mg/dia de prednisona apresentam risco mais elevado. O tempo de exposição importa: corticoterapia por mais de 4 semanas exige vigilância oftalmológica.
Corticoides inalatórios, intranasais e nasais
Apesar do perfil de segurança melhor quando comparados a corticoides sistêmicos, doses altas de fluticasona (acima de 500 µg/dia) e beclometasona podem elevar a pressão intraocular em pacientes suscetíveis. Asmáticos graves em uso crônico de corticoides inalatórios apresentam risco moderado de hipertensão ocular.
Corticoides tópicos oftálmicos
O maior risco ocorre com dexametasona e betametasona. Uso por mais de 2 semanas eleva significativamente a pressão intraocular em até 40% dos usuários. Prednisolona acetato 1% apresenta risco moderado. Fluorometolona e rimexolona têm menor potencial de elevação pressórica (menos de 5% de incidência).
Como monitorar pacientes em uso de corticoides?
Monitoramento em corticoides sistêmicos
Recomenda-se tonometria de aplanação (padrão-ouro) no início do tratamento, após 4 semanas de uso, e a cada 3 a 6 meses durante corticoterapia crônica. Na presença de fatores de risco, o intervalo deve ser reduzido para 2 a 4 semanas no primeiro trimestre de tratamento.
Monitoramento em corticoides inalatórios e intranasais
Tonometria anual é prudente em pacientes com doses altas e uso crônico. Se houver fatores de risco associados, aumentar a frequência para semestral.
Monitoramento em corticoides tópicos oftálmicos
A tonometria deve ser realizada na primeira semana de uso, após duas semanas e depois a cada mês enquanto o tratamento estiver em curso. Interromper o corticoide tão logo quanto clinicamente possível reduz o risco de glaucoma permanente.
Métodos diagnósticos complementares na suspeita de dano glaucomatoso
A tonometria de aplanação (Goldmann) é o padrão-ouro para mensuração da pressão intraocular. Tonometria de não contato é aceitável para triagem inicial. Sempre que houver elevação sustentada (PIO >21 mmHg ou aumento >6 mmHg em relação ao basal), realizar fundoscopia com avaliação da escavação do disco óptico, perimetria computadorizada e OCT de camada de fibras nervosas.
Qual é a conduta diante de elevação da pressão intraocular induzida por corticoides?
A primeira medida é reduzir ou descontinuar o corticoide sempre que clinicamente viável. A pressão intraocular normaliza em 2 a 4 semanas após interrupção em muitos casos.
Se a retirada for contraindicada (doenças inflamatórias graves, transplante renal ou corneal, vasculites sistêmicas, doenças autoimunes refratárias), implementar as seguintes estratégias:
Otimização da prescrição corticoide
- Trocar para corticoide de menor potência (hidrocortisona, prednisolona) em lugar de dexametasona ou betametasona
- Optar por formulações com menor biodisponibilidade ocular quando disponível
- Associar imunossupressores poupadores de corticoides (metotrexato, azatioprina, biológicos) para reduzir progressivamente a dose diária
Tratamento oftalmológico da hipertensão ocular
- Análogos de prostaglandina (latanoprosta, travoprosta, bimatoprosta) são fármacos de primeira linha
- Beta-bloqueadores como timolol (0,5%) associados em casos de resposta inadequada
- Inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida 2%, brinzolamida) para redução adicional
- Agonistas alfa-2 adrenérgicos (brimonidina) em pacientes com contraindicações a outras classes
Terapia cirúrgica
- Encaminhar ao oftalmologista para considerar trabeculoplastia seletiva com laser (SLT) ou cirurgia filtrante (trabeculectomia, válvulas de drenagem) em casos refratários ao tratamento medicamentoso
O glaucoma induzido por corticoide não tratado progride para dano definitivo do campo visual. O tratamento precoce previne perda visual irreversível.
Como prescrever corticoides de forma segura?
Princípios gerais de prescrição
- Usar a menor dose eficaz pelo menor período possível
- Evitar pulsos de corticoide sem indicação formal
- Preferir corticoides de ação curta e intermitente quando a doença permitir
- Documentar a pressão intraocular basal antes de iniciar corticoterapia crônica
Estratégias para redução do risco oftalmológico
- Selecionar corticoides com menor biodisponibilidade sistêmica quando possível
- Associar precocemente imunossupressores poupadores de corticoides em doenças inflamatórias crônicas
- Revisar periodicamente a necessidade de manter a corticoterapia
- Considerar terapia biológica como alternativa poupadora de corticoides em condições elegíveis (artrite reumatoide, lúpus, vasculites, asma grave)
Educação do paciente e vigilância
- Informar sobre sinais de alerta: visão embaçada, dor ocular, halos ao redor de luzes, redução da acuidade visual
- Enfatizar a importância do acompanhamento oftalmológico regular
- Orientar sobre a necessidade de interrupção gradual (desmame) do corticoide conforme melhora clínica
- Documentar na prescrição os motivos de usar corticoides potentes quando a situação exigir
Pontos-chave
- O glaucoma induzido por corticoides resulta do aumento da resistência à drenagem do humor aquoso pelo trabeculado, mediado por alterações na matriz extracelular e redução da permeabilidade trabecular
- Fatores de risco principais são glaucoma preexistente (OR 3,5-5,0), história familiar de glaucoma (OR 2,0-3,0), miopia moderada a grave (OR 1,5-2,5), diabetes mellitus e uso de corticoides potentes
- Tonometria de aplanação (padrão-ouro) deve ser realizada antes do início da corticoterapia crônica, após 4 semanas e a cada 3 a 6 meses
- Corticoides tópicos oftálmicos exigem monitoramento mais frequente: primeira semana, após 2 semanas e mensalmente durante o tratamento
- Dexametasona e betametasona apresentam maior potencial de elevação pressórica; fluorometolona e rimexolona têm incidência menor de 5%
- A primeira conduta na elevação da pressão intraocular é reduzir ou suspender o corticoide; se inviável, iniciar tratamento tópico com análogos de prostaglandina seguidos de beta-bloqueadores
- Imunossupressores poupadores de corticoides (metotrexato, azatioprina, biológicos) permitem redução da dose cumulativa e do risco oftalmológico
- A normalização da pressão intraocular após retirada do corticoide pode levar 2 a 4 semanas; dano ao nervo óptico estabelecido é irreversível
- Educação do paciente, documentação da pressão intraocular basal e monitoramento oftalmológico regular são medidas de segurança essenciais
Referências
- AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. San Francisco: AAO, 2020. Acesso em: 14 jun. 2025.
- UROPEAN GLAUCOMA SOCIETY. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 5. ed. Savona: EGS, 2021. Acesso em: 14 jun. 2025.
- SOCIEDADE BRASILEIRA DE GLAUCOMA. Consenso Brasileiro de Glaucoma. 4. ed. São Paulo: SBG, 2019. Acesso em: 14 jun. 2025.
