Gasometria arterial: Interpretação Clínica e Indicações
A gasometria arterial é um exame laboratorial essencial para avaliação do equilíbrio ácido-base e da oxigenação sanguínea, obtido por punção arterial direta. Mede parâmetros como pH, pressão parcial de oxigênio (PaO₂), pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO₂), bicarbonato (HCO₃⁻) e saturação de oxigênio (SaO₂), permitindo diagnosticar distúrbios metabólicos e respiratórios. É clinicamente relevante em cenários de urgência, como insuficiência respiratória aguda, sepse, acidose metabólica e monitoramento de pacientes críticos. Indicado para médicos intensivistas, pneumologistas, emergencistas e clínicos que atuam em unidades de terapia intensiva e pronto-socorro. Sinônimos incluem gasometria arterial, análise de gases arteriais e hemogasometria arterial.
Quando solicitar este exame?
- Avaliação de insuficiência respiratória aguda com dispneia e hipoxemia CID J96
- Investigação de acidose metabólica em paciente com choque séptico ou cetoacidose diabética CID E87.2
- Monitoramento de ventilação mecânica em UTI para ajuste de parâmetros ventilatórios CID Z51.5
- Avaliação de alcalose respiratória em paciente com ansiedade ou hiperventilação CID R06.4
- Diagnóstico de acidose respiratória em DPOC exacerbada ou depressão do SNC CID J44
- Investigação de distúrbio misto ácido-base em insuficiência renal crônica CID N18
- Avaliação de hipoxemia em embolia pulmonar ou pneumonia grave CID I26
- Monitoramento de paciente com trauma torácico e contusão pulmonar CID S27
- Investigação de alcalose metabólica em vômitos persistentes ou uso de diuréticos CID E87.3
- Avaliação de intoxicação por salicilatos ou metanol com distúrbio ácido-base CID T39
Como é feito o exame?
Variáveis pré-analíticas e interferentes
- Bolhas de ar na amostra — permitem troca gasosa com ambiente, alterando PaO₂ e PaCO₂; deve-se expulsar imediatamente
- Tempo prolongado entre coleta e análise (>15 min) — metabolismo celular contínuo consome O₂ e produz CO₂, reduzindo PaO₂ e elevando PaCO₂; analisar rapidamente
- Heparina excessiva na seringa — dilui a amostra, reduzindo PaCO₂ e HCO₃⁻; usar quantidade adequada (0,05 mL de heparina 1000 UI/mL para 1-2 mL de sangue)
- Temperatura inadequada da amostra — metabolismo acelerado em temperatura ambiente eleva lactato e reduz pH; manter em gelo se análise for tardia
- Coleta venosa inadvertida — PaO₂ baixa (<40 mmHg) e PvO₂ elevada; confirmar pulsatilidade e cor vermelho-vivo do sangue
Valores de Referência
| Parâmetro | Homens | Mulheres | Crianças | Unidade |
|---|---|---|---|---|
| pH | 7,35–7,45 | 7,35–7,45 | 7,35–7,45 (recém-nascidos: 7,30–7,40) | unidades |
| PaO₂ | 80–100 mmHg | 80–100 mmHg | 80–100 mmHg (recém-nascidos: 60–80 mmHg) | mmHg |
| PaCO₂ | 35–45 mmHg | 35–45 mmHg | 35–45 mmHg (recém-nascidos: 30–40 mmHg) | mmHg |
| HCO₃⁻ | 22–26 mEq/L | 22–26 mEq/L | 22–26 mEq/L (recém-nascidos: 20–24 mEq/L) | mEq/L |
| SaO₂ | 95–100% | 95–100% | 95–100% (recém-nascidos: 90–95%) | % |
| BE (excesso de base) | -2 a +2 mEq/L | -2 a +2 mEq/L | -2 a +2 mEq/L | mEq/L |
Como interpretar o resultado?
| Achado | Interpretação | Próxima conduta |
|---|---|---|
| pH < 7,35 com PaCO₂ > 45 mmHg | Acidose respiratória primária, indicando hipoventilação alveolar | Avaliar causa (DPOC, depressão do SNC, fraqueza muscular) e considerar suporte ventilatório |
| pH > 7,45 com PaCO₂ < 35 mmHg | Alcalose respiratória primária, indicando hiperventilação alveolar | Investigar ansiedade, dor, sepse ou causas pulmonares (embolia) |
| pH < 7,35 com HCO₃⁻ < 22 mEq/L | Acidose metabólica primária, com anion gap elevado ou normal | Calcular anion gap, dosar lactato, cetonas e creatinina para etiologia |
| pH > 7,45 com HCO₃⁻ > 26 mEq/L | Alcalose metabólica primária, frequentemente por perda de ácido ou ganho de base | Dosar eletrólitos (Na, K, Cl), avaliar vômitos ou uso de diuréticos |
| PaO₂ < 60 mmHg com SaO₂ < 90% | Hipoxemia arterial grave, indicando insuficiência respiratória tipo I | Administrar oxigênio suplementar, investigar causa pulmonar ou cardiovascular |
| PaO₂ normal com SaO₂ baixa (< 90%) | Possível metahemoglobinemia ou carboxiemoglobinemia | Solicitar cooximetria para confirmar hemoglobinas disfuncionais |
| Distúrbio misto (ex: acidose metabólica + alcalose respiratória) | Compensação inadequada ou múltiplas etiologias, comum em pacientes críticos | Utilizar abordagem sistemática (anion gap, gap-delta) e avaliar contexto clínico |
| PaO₂ > 100 mmHg em paciente sob oxigênio suplementar | Hiperoxemia, que pode gerar toxicidade por radicais livres | Reduzir FiO₂ para manter PaO₂ entre 60-100 mmHg, especialmente em UTI |
Diagnóstico Diferencial
| Alteração | Hipóteses diagnósticas | Exames complementares | Especialidade |
|---|---|---|---|
| Acidose metabólica com anion gap elevado (> 12 mEq/L) | Cetoacidose diabética, acidose lática, insuficiência renal, intoxicação (salicilatos, metanol) | Glicemia, lactato, cetonas, creatinina, osmolaridade sérica | Endocrinologia / Medicina Intensiva |
| Acidose metabólica com anion gap normal | Diarréia, acidose tubular renal, perda de bicarbonato (fístulas pancreáticas) | Eletrólitos urinários, gap urinário, amônia urinária | Nefrologia / Gastroenterologia |
| Alcalose metabólica hipoclorêmica | Vômitos, aspiração nasogástrica, uso de diuréticos de alça | Eletrólitos séricos (Cl, K), gasometria venosa, urina 24h | Nefrologia / Clínica Médica |
| Hipoxemia com PaCO₂ normal ou baixo | Embolia pulmonar, pneumonia, fibrose, shunt intrapulmonar | RX torax, TC torax, angiotomografia pulmonar, ecocardiograma | Pneumologia / Cardiologia |
| Hipoxemia com PaCO₂ elevado | DPOC exacerbada, asma grave, obesidade hipoventilação, depressão do SNC | Espirometria, RX torax, polissonografia, RM cranio | Pneumologia / Neurologia |
| Alcalose respiratória aguda | Ansiedade, dor, sepse, embolia pulmonar, gravidez | D-dimero, procalcitonina, ecocardiograma, avaliação psiquiátrica | Clínica Médica / Pneumologia |
Medicamentos e Interferentes
- Heparina excessiva — dilui a amostra, reduzindo PaCO₂ e HCO₃⁻; efeito: reduz
- Temperatura corporal elevada (febre) — aumenta PaO₂ e reduz PaCO₂ por deslocamento da curva de dissociação; efeito: eleva PaO₂, reduz PaCO₂
- Hipotermia — reduz PaO₂ e aumenta PaCO₂; efeito: reduz PaO₂, eleva PaCO₂
- Metahemoglobinemia (uso de dapsona, nitritos) — reduz SaO₂ medida, mas PaO₂ normal; efeito: reduz SaO₂
- Lipemia intensa — interfere na medida de eletrólitos por ISE, podendo alterar cálculos derivados; efeito: variável
Contextos Clínicos Especiais
Gestante
Na gestação, ocorre alcalose respiratória fisiológica por aumento da ventilação minuto, com PaCO₂ normal entre 28-32 mmHg e pH levemente alcalótico (7,40-7,45). A PaO₂ mantém-se normal, mas a demanda de oxigênio fetal requer monitorização cuidadosa em complicações como pré-eclâmpsia ou embolia amniótica.
Idoso
Idosos apresentam redução da PaO₂ esperada pela idade (PaO₂ = 100 - idade/3 mmHg), devido a alterações na relação ventilação-perfusão. A resposta compensatória a distúrbios ácido-base pode ser mais lenta, e comorbidades como DPOC ou insuficiência renal frequentemente causam distúrbios mistos.
Exames Relacionados
Condições Clínicas Relacionadas (CID-10)
Perguntas Frequentes
Os valores de referência para adultos são: pH 7,35–7,45, PaO₂ 80–100 mmHg, PaCO₂ 35–45 mmHg, HCO₃⁻ 22–26 mEq/L, SaO₂ 95–100% e excesso de base (BE) -2 a +2 mEq/L. Em idosos, a PaO₂ diminui com a idade (fórmula: 100 - idade/3 mmHg). Recém-nascidos têm PaO₂ normal de 60–80 mmHg e pH 7,30–7,40.
PaO₂ (pressão parcial de oxigênio arterial) mede a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma, em mmHg, refletindo a eficiência da oxigenação pulmonar. SaO₂ (saturação de oxigênio arterial) é a porcentagem de hemoglobina ligada ao oxigênio, medida por cooximetria. A relação é descrita pela curva de dissociação da hemoglobina: PaO₂ de 60 mmHg corresponde a SaO₂ de aproximadamente 90%.
Indica acúmulo de ácidos orgânicos não voláteis, com anion gap > 12 mEq/L. As principais causas são cetoacidose diabética (glicose elevada, cetonas positivas), acidose lática (lactato > 4 mmol/L), insuficiência renal (creatinina elevada) e intoxicações (salicilatos, metanol). O próximo passo é dosar glicemia, lactato, cetonas e creatinina para definir a etiologia.
Alcalose respiratória é definida por pH > 7,45 e PaCO₂ 7,60, considerar sedação ou reinspiração de CO₂.
A gasometria arterial é obrigatória para avaliar oxigenação (PaO₂) e diagnóstico preciso de distúrbios respiratórios. A gasometria venosa é aceitável apenas para avaliação de equilíbrio ácido-base em pacientes estáveis, pois a PvCO₂ é 4–6 mmHg maior e o pH 0,02–0,04 unidades menor que os valores arteriais. Em urgências respiratórias ou monitorização de oxigenação, sempre use arterial.
Não, a gasometria arterial não requer jejum, pois a alimentação não interfere significativamente nos gases sanguíneos. No entanto, em pacientes com suspeita de distúrbio ácido-base por cetoacidose, é preferível coletar após jejum para evitar interferência por lipemia pós-prandial. A coleta pode ser realizada a qualquer momento, com análise imediata para evitar alterações pré-analíticas.
Na acidose respiratória aguda, para cada 10 mmHg de aumento na PaCO₂, o HCO₃⁻ aumenta 1 mEq/L e o pH cai 0,08 unidades. Na crônica (> 48h), a compensação renal eleva o HCO₃⁻ 3,5 mEq/L para cada 10 mmHg de PaCO₂, e o pH cai apenas 0,03 unidades. Exemplo: PaCO₂ 55 mmHg com HCO₃⁻ 28 mEq/L e pH 7,32 sugere cronicidade.
Não, uma gasometria arterial normal não exclui doença pulmonar grave, especialmente em fases iniciais ou compensadas. Por exemplo, em embolia pulmonar pequena, a PaO₂ pode ser normal em 20% dos casos. Doenças intersticiais podem apresentar gasometria normal em repouso, mas com dessaturação ao esforço. Sempre correlacione com clínica e exames de imagem.
Referências
- Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica. J Bras Pneumol. 2021;47(4):e20200474. 10.36416/1806-3756/e20200474
- Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138. 10.1038/kisup.2012.1
- Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med. 2014;371(15):1434-1445. 10.1056/NEJMra1303329
- Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML). Recomendações da SBPC/ML para coleta de sangue arterial. 2020.
- West JB. Respiratory Physiology: The Essentials. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016.