O edema agudo pulmonar (EAP) cardiogênico ocorre por acúmulo de líquido no espaço intersticial pulmonar e alvéolos, devido à excessiva elevação hidrostática, ultrapassando a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos e sanguíneos. w
Fisiopatologia
O EAP cardiogênico decorre de um rápido aumento da pressão hidrostática no capilares pulmonares, levando ao aumento das vias de filtragem de fluidos. A pressão hidrostática aumentada no capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da pressão venosa pulmonar decorrente do aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e o aumento na pressão atrial esquerda. Elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mm Hg) podem causar edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, inundando o alvéolos com líquido pobre em proteínas.
Outra causa de sua ocorrência é o aumento abrupto da pós-carga, como
ocorre no EAP hipertensivo.
Causas de edema agudo pulmonar cardiogênico
- Isquemia miocárdica (principal causa de EAP)
- Estenose mitral (deve ser lembrada em gestante com EAP).
- Insuficiência mitral aguda ou descompensada.
- Insuficiência aórtica aguda ou descompensada.
- Emergência hipertensiva.
- Hipertensão de origem renovascular.
- Bradiarritmias e taquiarritmias.
Diagnóstico do edema agudo pulmonar cardiogênico
O diagnóstico do edema agudo pulmonar é clínico. O paciente pode apresentar:
- Dispneia
- tosse seca ou com expectoração rósea ou espumosa
- sibilos
- ortopneia
- taquicardia
- sudorese fria
- dor pulmonar
- uso de musculatura acessória
- esquiva do decúbito dorsal
- agitação
- cianose
- hipoventilação
- bradicardia
- presença de estertor crepitante ou sibilos na ausculta pulmonar
A pressão arterial em geral está elevada, pela resposta adrenérgica aumentada.
Exames complementares
Na suspeita de EAP devemos solicitar:
Eletrocardiograma (ECG)
No geral, nota-se a presença de taquicardia (por ativação do SNA simpático devido à ansiedade e aumento da pressão capilar pulmonar). Deve-se procurar arritmias, sinais de isquemia e sobrecargas atriais e ventriculares.
Ecocardiograma
Exame de baixo custo, podendo ser feito à beira do leito, que pode ser definidor no diagnóstico. Deve ser exame imprescindível naqueles pacientes já portadores de cardiopatia.
A visualização de linhas B corresponde a um aumento no conteúdo total de líquido pulmonar extra vascular, sugerindo origem cardiogênica para o EAP.
Foguetes pulmonares difusos indicam síndrome intersticial. Uma ou duas linhas B em uma única visualização, denominadas linha b , não têm significado patológico.
Este paciente apresentou edema pulmonar cardiogênico. Fonte: Relevância da ultrassonografia pulmonar no diagnóstico de insuficiência respiratória aguda: o protocolo BLUE
Radiografia de tórax
No caso do EAP cardiogênico, nota-se, em geral, aumento da área cardíaca, cefalização de fluxo venoso pulmonar, edema predominante peri-hilar (“em asa de borboleta”), linhas septais (como as linhas B de Kerley) e derrames cisurais e/ou pleurais. Neste último caso, o derrame pleural
é de maior ocorrência à direita.
BNP
O peptídeo natriurético tipo B ou cerebral diferencia dispneia de origem cardíaca de não-cardíaca
BNP<100pg/ml – diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC) improvável
BNP> 500 pg/ml – indica IC provável
Valores entre 100-500 pg/ml são insuficientes para discriminação diagnóstica
Tratamento do edema agudo pulmonar cardiogênico
O tratamento do EAP cardiogênico é dividido em:
- Vasodilatadores e diurético
- Suporte ventilatório
O paciente deve ficar sentado, de preferência com as pernas para fora do leito, reduzindo assim a pré-carga.
Vasodilatadores
Nitratos
Dinitrato de isossorbida
Administrar 5mg de dinitrato de isossorbida SL, repetindo a cada 5 minutos até a dose de 15mg
Nitroglicerina EV
Apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. Contudo, seu grande
benefício está na capacidade venodilatadora e coronário-dilatadora.
Uma de suas limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se obter o mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos pacientes.
Posologia: Nitroglicerina 50 mg diluída em 500 mL de SF0,9% ou SG5%) na dose inicial de 5mcg/min.
Geralmente 3ml/h em BIC, aumentando 3 a 5 ml a cada 5 minutos até haver melhora clínica ou queda da pressão sistólica até 90 a 100mmHg.
Morfina
Não está indicado o uso de rotina devido ausência de benefícios comprovados e aos potenciais riscos.
Se feita de maneira rápida e, sobretudo, em doses altas, poderá levar à depressão respiratória, bradicardia e hipotensão.
A dose recomendada é de 2 a 5 mg, EV, a cada 5 ou 10 minutos.
Diuréticos
A classe indicada é dos diuréticos de alça (furosemida), em especial por via endovenosa, podendo ou não serem associados à tiazídicos e à espironolactona em caso de resistência glomerular.
A dose indicada varia de 20 a 40 mg, endovenoso, em casos leves e moderados de retenção hídrica. Já para retenção grave de fluidos, sugere-se o uso de 5 a 40 mg/h, em bomba de infusão contínua (BIC).
Repete-se a dose em até 10 minutos, caso não haja resposta terapêutica.
A furosemida tem efeito benéfico imediato de venodilatação e de estímulo a diurese.
Suporte ventilatório não invasivo
Diversos estudos mostram benefício da ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI/BiPAP/CPAP). A pressão positiva nas vias aéreas reduz o retorno venoso (pré-carga) e melhora a congestão pulmonar.
O CPAP é iniciado com pressão de 5 a 10 cm H2O até o máximo de 12cm H2O ou melhora clínica. No BIPAP a pressão inspiratória inicial é de 8 a 10cm H2O até o máximo de 12cm H2O.
Perfil hemodinâmico e tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico
Sem hipotensão (PAS >90mmHg) e Hipoperfusão tecidual
- Furosemida
- Nitroglicerina
- Nitroprussiato de sódio
Com hipotensão (PAS<90mmHg) e/ou hipoperfusão tecidual
- Noradrenalina (0,02-1mcg/kg/min em BIC)
- Inotrópicos (dobutamina 2,5 a 20mcg/kg/min em BIC)
Após elevação da PA e melhora da perfusão, avaliar início de diuréticos e vasodilatadores.
Perguntas Frequentes:
1 – Como ocorre o edema agudo pulmonar (EAP) cardiogênico?
Ocorre por acúmulo de líquido no espaço intersticial pulmonar e alvéolos, devido à excessiva elevação hidrostática, ultrapassando a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos e sanguíneos.
2 – Qual a principal causa de EAP?
Isquemia miocárdica.
3 – Como é feito o diagnóstico do edema agudo pulmonar cardiogênico?
O diagnóstico do edema agudo pulmonar é clínico. O paciente pode apresentar: Dispneia, tosse seca ou com expectoração rósea ou espumosa, sibilos, ortopneia, taquicardia, sudorese fria, dor pulmonar, uso de musculatura acessória, esquiva do decúbito dorsal, agitação, cianose, hipoventilação, bradicardia, presença de estertor crepitante ou sibilos na ausculta pulmonar.
Referências
- FIGUEIREDO, Estevão Tavares de. Manual de Clínica Médica. Salvador: Sanar, 2019.
- MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de emergência: abordagem prática. 2019.
- Lorraine B. Ware and Michael A. Matthay, Acute Pulmonary Edema – N Engl J Med 2005;353:2788-96.
- Lichtenstein D, Mezière G. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. 2008 Jul;134(1):117-25. doi: 10.1378/chest.07-2800.
