1. Introdução

O eletrocardiograma (ECG) é um exame capaz de registrar a atividade elétrica do coração, captando impulsos elétricos que representam as etapas da estimulação cardíaca.  Os eletrólitos que mais causam alterações no ECG são potássio, cálcio e magnésio.

1.1. Relembrando a Eletrofisiologia Normal

Existem basicamente 3 tipos de células no coração: as células especializadas em gerar estímulo (nó sinusal), as células que conduzem estímulo (demais componentes do sistema de condução do coração, como o Nó AV e o Sistema Hiss-Purkinje) e as células especializadas em contração muscular (cardiomiócitos). Cada um desses tipos celulares se comporta de uma maneira, ou seja, cada um possui uma representação de potencial de ação diferente.

Nos miócitos cardíacos, o potencial de repouso está em cerca de -96mV (fase 4 na figura a seguir). Ocorrendo um estímulo suficiente, há deflagração o potencial de ação, despolarizando a célula com a entrada de sódio através de canais rápidos (fase 0),  os quais posteriormente se fecham (fase 1). Em seguida, ocorre um platô (saída de potássio da célula e entrada de cálcio). Logo após, a repolarização se dá pela saída de potássio para o meio extracelular (fase 3).

É importante ter esses conceitos em mente, uma vez que a fisiopatologia dos distúrbios que veremos a seguir está diretamente relacionada com alterações da eletrofisiologia normal descrita acima.

2. Distúrbios do Potássio

2.1 Hipercalemia (K>5,5 mEq/L)

As alterações eletrocardiográficas são sequenciais. Presença de onda T apiculada, estreita e simétrica de aspecto “em tenda” (parecido com situação de isquemia subendocárdica) é a alteração mais precoce (K em cerca de 6,5 mEq/L). Se o potássio continuar aumentando, a onda P passa a ser achatada (devido ao automatismo do nó sinusal que irá diminuir). Se continuar elevado (K>7 mEq/L), o nó sinusal é bloqueado, desaparecendo a onda P e surgindo qRs alargado de origem ventricular, taquicardia e onda tipo “em sino”, com evolução para parada cardiorrespiratória.

As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio, o que  se  traduz  em  fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória),parestesias e alterações cardíacas.

2.2 Hipocalemia (K<3,5 mEq/L)

A hipopotassemia ocorre como consequência de fatores que influenciam a distribuição transcelular do íon (alcalose); depleção do potássio corporal total (perdas gastrintestinais ou renais); ou uma combinação desses fenômenos.

Onda T achatada e onda U proeminente são as alterações que aparecem inicialmente na hipocalemia. Pode ocorrer também o infradesnivelamento do segmento ST, onda P apiculada, intervalo QT longo (predispondo a Torsades de Pointes e taquicardia ventricular).

Atenção: o aumento do intervalo QT provoca uma não homogeneidade da matriz elétrica ventricular, propiciando fenômenos de reentrada. A arritmia ventricular associada ao aumento do intervalo QT é um tipo distinto de taquicardia ventricular polimórfica chamada de Torsades de Pointes (torsão ou rotação das pontas), devido ao seu aspecto sinusoidal.

3. Distúrbios do Cálcio

3.1 Hipercalcemia (Ca>10,1 mg/dL)=

A hipercalcemia da malignidade é a etiologia mais comum nos pacientes internados, sendo que o carcinoma de pulmão e mama são os mais comumente relacionados. 

O excesso de cálcio encurta a fase 2 do potencial de ação, o que encurta o intervalo QTc no ECG (<360 ms). Além disso, a onda J de Osborn pode aparecer nesses casos.

3.2 Hipocalcemia (Ca < 8,9mg/dL)

A hipocalcemia provoca lentificação da fase 2 do potencial de ação e, consequentemente a isso, prolonga o intervalo QTc (acima de 450-470 ms). Há menos chance de predispor a Torsades de Pointes nessa patologia.

Os sintomas são decorrentes de hiperexcitabilidade neuromuscular e também de alterações de dentes e anexos; alterações cardíacas e oftalmológicas podem ocorrer a depender da severidade e do tempo de evolução. Os sinais de Trousseau e Chvostek permitem demonstrar a existência de tetania latente. 

4. Distúrbios do Magnésio

4.1 Hipomagnesemia (Mg<1,9 mg/dL)

A depleção de magnésio pode ser provocada por ingestão inadequada, alteração da conservação renal ou da absorção pelo tubo digestivo. O uso de inibidores da bomba de prótons e de diuréticos concomitantemente por mais de um ano; anfotericina B e cisplatina são exemplos de fármacos que podem desencadear redução dos níveis séricos de magnésio.

Geralmente, a queda dos níveis séricos de magnésio está associada à hipocalemia. Alterações de hipocalemia (achatamento da onda T, presença de onda U proeminente, alargamento do intervalo QTc, risco de Torsades de Pointes, infra ST) são notáveis no eletrocardiograma nesses casos.

5. Conclusão

Vimos nesse texto as principais alterações eletrocardiográficas que são encontradas nos distúrbios eletrolíticos. Além de ser um tema consideravelmente importante para as provas de residência e concursos médicos, é importante o reconhecimento dessas condições para o dia-a-dia, devido ao número de diagnósticos diferenciais e possíveis complicações associadas a esses quadros. Para auxiliar a memorização, lembrar-se de que as “hipos” (hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) prolongam o intervalo QTc.

Autora: Rafaella Baratta Colla

Instagram: @rafaellabaratta

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