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CID E50: Deficiência de vitamina A
E500
Deficiência de vitamina A com xerose conjuntival
E501
Deficiência de vitamina A com mancha de Bitot e xerose conjuntival
E502
Deficiência de vitamina A com xerose da córnea
E503
Deficiência de vitamina A com ulceração e xerose da córnea
E504
Deficiência de vitamina A com ceratomalácia
E505
Deficiência de vitamina A com cegueira noturna
E506
Deficiência de vitamina A com cicatrizes xeroftálmicas da córnea
E507
Outras manifestações oculares devidas a deficiência de vitamina A
E508
Outras manifestações devidas a deficiência de vitamina A
E509
Deficiência não especificada de vitamina A
Mais informações sobre o tema:
Definição
A deficiência de vitamina A é uma condição nutricional caracterizada por níveis inadequados de vitamina A no organismo, resultando em disfunções sistêmicas. A vitamina A, um micronutriente lipossolúvel essencial, desempenha papéis críticos na visão (como componente da rodopsina), na integridade epitelial, na função imunológica e no crescimento celular. Sua deficiência pode levar a manifestações oculares graves, como xeroftalmia e cegueira noturna, além de aumentar a suscetibilidade a infecções. Epidemiologicamente, é uma das principais causas de cegueira evitável em crianças em países em desenvolvimento, com maior prevalência em regiões com insegurança alimentar e baixo acesso a fontes dietéticas ricas em vitamina A, como fígado, ovos e vegetais alaranjados.
Descrição clínica
A deficiência de vitamina A manifesta-se clinicamente por um espectro que varia desde sintomas subclínicos até complicações oculares irreversíveis. Inicialmente, pode apresentar-se com cegueira noturna (nictalopia) devido à impaired regeneração da rodopsina. Com a progressão, ocorrem alterações oculares como xeroftalmia (ressecamento da conjuntiva e córnea), manchas de Bitot (acúmulos de queratina na conjuntiva) e, em casos graves, ulceração e necrose corneana (ceratomalácia), podendo evoluir para cegueira permanente. Além disso, há comprometimento da imunidade, com aumento da incidência de infecções respiratórias e gastrointestinais, e alterações dermatológicas como hiperqueratose folicular.
Quadro clínico
O quadro clínico da deficiência de vitamina A inclui: cegueira noturna (dificuldade de adaptação à baixa luminosidade); xeroftalmia (olhos secos com conjuntiva opaca e sem brilho); manchas de Bitot (placas espumosas na conjuntiva bulbar); ceratomalácia (ulceração e necrose da córnea, podendo levar à perfuração e cegueira); alterações cutâneas (pele seca e áspera com hiperqueratose folicular); e aumento da frequência e gravidade de infecções, especialmente diarreia e infecções respiratórias. Em crianças, pode haver atraso no crescimento e desenvolvimento. A apresentação pode ser aguda ou crônica, dependendo da duração e gravidade da deficiência.
Complicações possíveis
Cegueira irreversível
Resulta de ulceração corneana grave (ceratomalácia) não tratada, levando à opacidade e perfuração da córnea.
Aumento da mortalidade por infecções
Devido ao comprometimento da imunidade, há maior risco de óbito por doenças como sarampo, diarreia e infecções respiratórias.
Atraso no crescimento e desenvolvimento
Em crianças, a deficiência pode causar retardo no crescimento linear e cognitivo.
Ceratomalácia
Necrose da córnea que pode evoluir para perfuração e perda visual permanente se não tratada urgentemente.
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A deficiência de vitamina A é um problema de saúde pública global, afetando principalmente crianças pré-escolares e gestantes em países de baixa e média renda. Estima-se que 190 milhões de crianças em idade pré-escolar tenham deficiência subclínica, e cerca de 5,2 milhões desenvolvam xeroftalmia anualmente. Regiões como África Subsaariana e Sul da Ásia têm as maiores prevalências. Fatores de risco incluem pobreza, desnutrição, falta de acesso a alimentos ricos em vitamina A, e infecções como sarampo. Programas de suplementação reduziram a incidência em muitas áreas.
Prognóstico
O prognóstico da deficiência de vitamina A é geralmente bom se diagnosticada e tratada precocemente, com recuperação completa das funções visuais e imunológicas. No entanto, em casos de ceratomalácia estabelecida, pode haver sequelas visuais permanentes. A mortalidade é aumentada em contextos de desnutrição grave e infecções concomitantes. Intervenções como suplementação e melhoria dietética podem reverter a deficiência e prevenir complicações.
Critérios diagnósticos
Os critérios diagnósticos para deficiência de vitamina A baseiam-se em achados clínicos, bioquímicos e epidemiológicos. Clinicamente, a presença de cegueira noturna ou sinais oculares de xeroftalmia (conforme classificação da OMS) é sugestiva. Bioquimicamente, níveis séricos de retinol inferiores a 0,70 µmol/L indicam deficiência, e abaixo de 0,35 µmol/L indicam deficiência grave. Em contextos de recursos limitados, a história dietética de baixa ingestão de vitamina A e a resposta à suplementação podem apoiar o diagnóstico. A OMS estabelece diretrizes para diagnóstico em populações de risco, como crianças em áreas endêmicas.
Diagnóstico diferencial
Condições que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial
Conjuntivite alérgica
Pode causar olhos secos e irritação, mas geralmente associada a prurido e história alérgica, sem cegueira noturna ou manchas de Bitot.
OMS. Xeroftalmia and night blindness for the assessment of clinical vitamin A deficiency in individuals and populations. 2014.
Deficiência de zinco
Pode causar alterações cutâneas semelhantes e comprometimento imunológico, mas não typically associada a manifestações oculares específicas como xeroftalmia.
WHO. Serum retinol concentrations for determining the prevalence of vitamin A deficiency in populations. 2011.
Síndrome de Sjögren
Caracterizada por xeroftalmia e xerostomia, mas é uma doença autoimune com outros achados como artrite e autoanticorpos, sem deficiência nutricional subjacente.
UpToDate. Clinical manifestations of Sjögren's syndrome. 2023.
Desnutrição proteico-energética
Pode coexistir com deficiência de vitamina A, mas apresenta emaciação ou edema, e a deficiência de vitamina A é um componente específico que requer confirmação laboratorial.
OMS. Guideline: Vitamin A supplementation in infants and children 6-59 months of age. 2011.
Ceratite infecciosa
Pode causar ulceração corneana semelhante à ceratomalácia, mas geralmente associada a sinais inflamatórios agudos e história de trauma ou uso de lentes, e responde a antibióticos.
PubMed: Clinical features and management of infectious keratitis. 2020.
Exames recomendados
Dosagem de retinol sérico
Mede os níveis de vitamina A no sangue; valores <0,70 µmol/L indicam deficiência.
Confirmar o diagnóstico bioquímico e avaliar a gravidade da deficiência.
Teste de adaptação ao escuro
Avalia a função visual em baixa luminosidade; prolongamento do tempo de adaptação sugere cegueira noturna.
Detectar disfunção retinal precoce relacionada à deficiência de vitamina A.
Exame oftalmológico completo
Inclui inspeção da conjuntiva e córnea para identificar xeroftalmia, manchas de Bitot ou ceratomalácia.
Identificar e estadiar as manifestações oculares da deficiência.
História dietética detalhada
Avalia a ingestão de alimentos ricos em vitamina A e precursores.
Identificar fatores de risco nutricionais e orientar intervenções dietéticas.
Hemograma completo
Pode mostrar anemia, que pode estar associada à deficiência de vitamina A devido a seu papel na hematopoiese.
Avaliar complicações hematológicas e estado nutricional geral.
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Administração de doses de vitamina A em crianças e gestantes em áreas endêmicas, conforme recomendações da OMS.
Fortificação de alimentos
Adição de vitamina A a alimentos básicos como açúcar, óleo ou farinha.
Aleitamento materno exclusivo
Promover amamentação até 6 meses, pois o leite materno é fonte de vitamina A.
Melhoria do saneamento
Reduzir infecções que aumentam a demanda por vitamina A.
Vigilância e notificação
A deficiência de vitamina A é uma condição de notificação compulsória em muitos países, especialmente em contextos de saúde pública onde é endêmica. A vigilância inclui monitoramento de indicadores como prevalência de xeroftalmia em surveys populacionais e níveis séricos de retinol. A OMS recomenda a suplementação periódica em grupos de risco (ex.: crianças 6-59 meses) em áreas com alta prevalência. Profissionais de saúde devem notificar casos suspeitos para permitir intervenções rápidas e controle de surtos.
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Os primeiros sinais incluem cegueira noturna (dificuldade para enxergar em ambientes com pouca luz) e ressecamento ocular (xeroftalmia), que podem progredir para manchas de Bitot e ulceração corneana se não tratados.
O diagnóstico laboratorial é feito pela dosagem de retinol sérico; níveis abaixo de 0,70 µmol/L indicam deficiência. Em contextos clínicos, a resposta à suplementação e achados oculares também são utilizados.
Sim, na maioria dos casos é reversível com suplementação adequada de vitamina A e correção dietética. No entanto, lesões oculares graves como ceratomalácia podem deixar sequelas permanentes.
Crianças em idade pré-escolar, gestantes, lactantes e indivíduos com desnutrição ou doenças que causam má absorção (ex.: doença celíaca) estão em maior risco, especialmente em regiões com insegurança alimentar.
Editorial Sanarmed
Este conteúdo foi desenvolvido pela equipe médica e editorial da Sanar, plataforma líder em educação médica no Brasil. Nosso compromisso é fornecer informações médicas precisas, atualizadas e baseadas em evidências.
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