Apresentação do caso clínico
B.B.B., sexo masculino, de 58 anos, comerciante,
branco, natural e residente de Salvador, encaminhado para a consulta com o
hepatologista por conta de “alterações nos exames do fígado”
Obeso, hipertenso, diabético tipo II e
dislipidêmico misto há mais de 10 anos. Vinha em uso de metformina e
sinvastatina, referindo retirada progressiva por conta própria de
anti-hipertensivos por melhor controle pressórico associada à perda de peso.
Vem apresentando, ainda, astenia, inapetência, e nega outros sintomas. Nega
tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas. Nega alergia, cirurgias/internações
prévias. Atualmente, não faz uso de medicamento regular. Pai e mãe com passado
de doença cerebrovascular e diabetes tipo 2.
Exame físico geral: REG, lúcido,
hidratado, fácies atípica, anictérico. PA 130x85mmHg, 75bpm, 15ipm. Peso:
112kg. Circunferência Abdominal: 120cm. Altura: 1,75m. Presença de teleangiectasias
nos MMSS, eritema palmar e Acantose Nigricans.
Exame físico de abdome: abdome
globoso, às custas de panículo adiposo, indolor à palpação, sem sinal de
peritonite. RHA preservados. Ausência de sopros. Sinais de ascite negativos.
Hepatimetria: 14cm em LD e 9cm em LE. Fígado palpável 4 cm abaixo do rebordo
costal, indolor. Espaço de Traube livre.
Foi feita a hipótese de doença hepática, e foram
solicitados exames laboratoriais para avaliação de função hepática e
complicações, bem como o diagnóstico etiológico.
Em consulta de retorno, apresentou os seguintes
resultados:
hemoglobina,
13,1
hematócrito,
38,6%
leucócitos,
9.620
neutrófilos,
7.100
plaquetas,
110.000
hemoglobina
glicada, 8,6%
creatinina,
1,0
ureia,
36
AST,
58 (limite superior: 28)
ALT,
53 (limite superior: 45)
fosfatase
alcalina, 151 (limite: 120)
gama-GT,
36 (limite: 29)
bilirrubina
total, 0,9
albumina,
4,2
INR,
1,02
sorologias
com anti-HCV negativo
HBsAg
negativo
Anti-HBc
negativo
Anti-HBs
positivo (pós-vacinal)
Além dos exames laboratoriais, foi solicitado um USG
de abdome superior com fígado de dimensões aumentadas, ecogenicidade aumentada,
textura heterogênea, superfície nodular.
Diante dos achados, a principal hipótese foi de
esteato-hepatite não alcoólica e iniciada investigação de outras etiologias
possíveis com solicitação de ferritina, ferro, saturação de transferrina,
sorologia para hepatite A e autoanticorpos (FAN, antimúsculo liso, anti-LKM-1).
Questões para orientar a discussão
1. O que é doença
hepática Gordurosa Não Alcoólica do Fígado (DHGNA)?
2. Quais as causas e fatores de risco?
3. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais?
4. Quais são as indicações de biópsia hepática na DHGNA?
5. Qual o tratamento da doença?
Respostas
1. A Doença Hepática Gordurosa não Alcóolica
(DHGNA) compreende um conjunto de doenças caracterizadas pelo acúmulo de
gordura nas células hepáticas. Esse acúmulo pode tanto estar isolado – o que é
denominado Esteatose Hepática – quanto acompanhado de processo inflamatório,
fibrose e balonização de hepatócitos, chamado, por sua vez, de Esteato-Hepatite
(EHNA) e capaz de evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. A DHGNA
recebe esse nome já que seu desenvolvimento não está associado ao consumo
excessivo de álcool, surgindo em indivíduos cujo consumo diário é inferior a 20
a 40g. O diagnóstico também é afastado em indivíduos com histórico de exposição
a drogas esteatogênicas, como amiodarona, metotrexato e tamoxifeno.
2. De forma geral, a DHGNA tem como
fatores de risco dislipidemia, Diabetes tipo 2, obesidade, adiposidade visceral
e hipertensão arterial, ou seja, presença de síndrome metabólicas, como
etiologias primárias.
Contudo, pode surgir também devido a
etiologias secundários, como uso prolongado de nutrição parenteral, perda de
peso rápida e acentuada, desnutrição ou presença de doenças metabólicas
hereditárias, como Lipodistrofia hereditária ou Doença de Wilson.
3. DHGNA é
um diagnóstico de exclusão, portanto, deve-se excluir outras possíveis causas da
elevação das aminotransferases (que pode estar ou não acompanhado de uma leve elevação
na GGT). A relação AST/ALT costuma ser normal na (< 1). Valores acima disso
são sugestivos de doença hepática alcoólica ou então um caso que evoluiu para
cirrose. Se a fosfatase alcalina 5 a 10 vezes o valor normalidade a principal
suspeita diagnóstica deve ser uma doença biliar ou uma infiltração do parênquima
hepático. Também é importante excluir uma possível causa autoimune do paciente,
solicitando então (FAN, antimúsculo liso, anti-LKM-1). Um possível diagnóstico
diferencial é Hemocromatose, devendo então solicitar de ferritina e da saturação
de transferrina; se estas evidenciarem um aumento, antes de fechar um
diagnóstico de Hemocromatose, deve-se verificar se este presente as alterações
genéticas que confirmam a doença (gene HFE).
4. Nem todo paciente com suspeita de DHGNA deve realizar biópsia. Deve indicar está nas circunstâncias em que o risco de evolução
desfavorável (pela existência de fibrose/cirrose) for alto, quando o paciente
atender aos seguintes critérios:
-Idade > 45 anos, principalmente se houver obesidade
e/ou diabetes mellitus
– Estigmas de cirrose hepática (ex.: sinais e
sintomas de falência hepatocelular e/ou hipertensão porta)
– AST/ ALT > 1
5. O paciente com DHGNA deve primeiramente ser
aconselhado a fazer uma mudança de estilo de vida, com reeducação alimentar
visando a melhora da qualidade e da quantidade de alimentos e a prática regular
de exercícios físicos.
Quanto ao manejo medicamentoso, o uso de estatinas
e outros hipolipemiantes podem ser indicados, tanto para tratar a DHGNA quanto
para tratar suas comorbidades. Alguns pacientes também apresentaram melhora da
esteatose, inflamação e balonização após a utilização de vitaminas, como a
vitamina E.
Já para o tratamento da resistência insulínica, que
é a chave da fisiopatologia da DHGNA, sensibilizadores de insulina, como
metformina ou drogas da classe das tiazolidinedionas, podem ser utilizados, a
fim de se melhorar o aspecto histológico do fígado. Pode ser indicada, numa
parcela reservada de pacientes, intervenções cirúrgicas como a cirurgia
bariátrica.
Pacientes em um estágio avançado da doença, com
cirrose descompensada, podem ter indicação de transplante hepático, mas sem
garantia de que não haverá recidiva da esteatose.
