Aprenda qual a conduta em caso de edema agudo de pulmão e pneumomediastino com o caso clínico super completo da Sanar!
O edema pulmonar secundário que causa obstrução das vias aéreas é uma condição rara. Possui uma incidência estimada em 11%, embora possa ser observada em uma ampla variedade de situações clínicas.
A fisiopatologia do edema ainda não esta clara. O mecanismo predominante é provavelmente a inspiração forçada contra uma glote fechada. Isso acaba gerando um gradiente intrapulmonar e transpleural negativo. O que favorece a transudação de fluido dos capilares pulmonares para o interstício.
O objetivo deste trabalho é descrever a conduçaõ de uma paciente que desenvolveu quadro clínico de barotrauma e edema agudo de pulmão após ser submetida à anestesia geral para tratamento cirúrgico de ginecomastia.
Apresentação do caso de edema agudo pulmão
F.M.X., 21 anos, sexo masculino, portador de ginecomastia glandular e lipodistrofia bilateral sem outras comorbidades. Ele não era usuário de drogas. Não tinha histórico de alergia a medicamentos e estava acima do peso ideal para sua idade.
Em maio de 2009, foi internado para tratamento cirúrgico. O tecido subcutâneo pré-peitoral foi infiltrado com soro fisiológico com adrenalina (1: 500.000) após o que foi realizada lipoaspiração pré-peitoral e excisão da glândula mamária por incisão de Webster.
O procedimento foi realizado sob anestesia geral sem intercorrências, com duração de 50 minutos.
No final da cirurgia, ele estava agitado e mordendo o tubo traqueal oral, dificultando a extubação. O tubo não estava protegido pela cânula oral de Guedel. A recurarização e a ventilação foram realizadas sob pressão, o que resultou em melhora clínica.
Após recuperação anestésica, o paciente encontrava-se clinicamente estável, sem queixas. No entanto, seis horas depois, o paciente evoluiu com dispneia e desconforto cervical.
O que revelou o exame físico?
O exame físico revelou:
- crepitações cervicais discretas,
- murmúrio vesicular diminuído à ausculta bilateral,
- tosse com secreção rósea,
- esforço respiratório aumentado, principalmente em decúbito dorsal, e
- saturação de oxigênio de 85% em ar ambiente.
O paciente foi encaminhado para avaliação em ambulatório especializado. A radiografia de tórax mostrou infiltrado intersticial, principalmente nas regiões peri-hilares.
E a tomografia computadorizada mostrou opacidade pulmonar em vidro fosco. Além de enfisema peribroncovascular bilateral, pneumomediastino e subcutâneo na parede torácica.
Após avaliação, o paciente foi admitido com diagnóstico de edema agudo de pulmão. Tratado conservadoramente com oxigênio por cânula nasal 3 L/min.
Apresentou melhora progressiva e recebeu alta no 4º dia de pós-operatório sem sintomas.
Discussão do caso de edema agudo pulmão
Sabemos o que sobre edema agudo pulmão secundário por obstrução das vias aéreas?
O primeiro caso de edema pulmonar secundário por obstrução das vias aéreas foi descrito por Oswalt et al. em 1977.
O laringoespasmo que ocorre durante a intubação traqueal oral ou após anestesia é descrito como a causa mais comum dessa condição. Correspondendo a aproximadamente 50% dos casos.
Outras causas incluem:
- estrangulamento,
- epiglotite,
- aspiração de corpo estranho,
- hipotireoidismo,
- soluços,
- hematomas cervicais,
- intubação difícil,
- bócio tireoidiano,
- crupe,
- câncer e
- obesidade.
Qual a fisiopatologia desse edema agudo pulmão?
A fisiopatologia do edema ainda é incerta. Existem dois mecanismos propostos. Uma teoria é que o edema é causado por grandes mudanças de fluido devido a mudanças na pressão intratorácica.
A pressão intratorácica negativa é gerada durante o esforço inspiratório contra resistência – ou seja, a obstrução das vias aéreas. A queda de pressão provoca um aumento do retorno venoso para o ventrículo direito, que por sua vez aumenta a pressão venosa pulmonar.
Esse aumento da pressão venosa pulmonar gera um gradiente hidrostático transpulmonar. O que provoca o deslocamento do fluido das zonas de alta pressão (sistema venoso pulmonar) para as zonas de baixa pressão (interstício pulmonar).
O segundo mecanismo proposto envolve a ruptura dos capilares dos alvéolos e das membranas da microvasculatura pulmonar devido ao intenso estresse mecânico. Isso acaba levando ao aumento da permeabilidade vascular e, finalmente, a um edema com alto teor de proteína.
Outro fator envolvido na gênese do edema agudo de pulmão é a falta de ventilação alveolar no período obstrutivo. Resultando em hipoxemia e hipercapnia que, juntamente com o estado de ansiedade do paciente, leva à liberação de catecolaminas.
Essa condição causa aumento da resistência vascular sistêmica hiperadrenérgica (RVS) e, consequentemente, aumento da pós-carga ventricular esquerda (VE).
A soma da diminuição da complacência ventricular esquerda (desvio do septo interventricular) e o aumento da pós-carga causam redução do volume de ejeção do VE, o que resulta em aumento dos volumes ventriculares finais sistólico e diastólico.
Em que faixa etária mais ocorre?
Esta condição afeta crianças e adultos jovens com mais frequência. O prognóstico é melhor para pacientes mais jovens do que para os mais velhos.
Os fatores potenciais que influenciam o desenvolvimento de edema pulmonar por pressão negativa intrapleural (EPPN) são:
- pacientes jovens,
- sexo masculino,
- tipo de corpo musculoso,
- pescoço curto,
- classificação de Malampatti de 3 no exame físico e
- história de apnéia.
O que é EEPN?
Classicamente, a EPPN inclui secreção sanguínea ou rósea. Isso demonstraextravasamento de células ciliadas como resultado de falha mecânica da membrana alvéolo-capilar, levando a edema alveolar ou sangramento franco.
O diagnóstico é feito com base no desenvolvimento súbito de dispneia, taquipneia, hipoxemia, hipercapnia ou secreção rósea após o alívio da obstrução das vias aéreas.
A radiografia de tórax geralmente revela pedículos vasculares aumentados com infiltrados intersticiais bilaterais. O início da EPPN é rápido (em minutos), mas pode demorar até 4 horas após a ocorrência do fenômeno obstrutivo.
Outras informações importantes
A literatura sugere que a velocidade de desenvolvimento do edema está associada ao início da obstrução e sua gravidade. A condição é autolimitada, geralmente se resolvendo em 12 a 24 horas.
O tratamento é de suporte. Em cerca de 85% dos pacientes, a intubação traqueal é necessária para manutenção das vias aéreas, seguida de VPP.
Uma vez estabelecido o diagnóstico, a monitorização hemodinâmica agressiva não é necessária, nem o uso de drogas vasoativas. No entanto, pode haver morbidade e mortalidade graves, variando de 11% a 40% .
Referências
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