CASO CLÍNICO
M. L. L. S., feminina, 66 anos, veio encaminhada de um hospital de atendimento primário com história de rebaixamento súbito do nível da consciência. Ao exame de entrada, a paciente apresentava-se do ponto de vista clínico com hipertensão arterial, níveis oscilando entre 180×110 e 160×100 mmHg, ausculta cardíaca sem sopros, era rítmica e hipofonética. Ausculta respiratória com estertoração em dois terços inferiores de hemitórax esquerdo, ritmo respiratório regular, frequência respiratória elevada (23 irpm). Exame neurológico revelou paciente não-responsiva a comandos verbais, desvio do olhar conjugado para direita, resposta motora ausente em dimídio esquerdo, localizava à dor no hemicorpo direito, paresia facial central direita. Reflexo cutâneo-plantar sem resposta à esquerda, em flexão à direita. Apresentava assimetria de reflexos comparando-se os dimídios. Pupilas isocóricas e fotorreagentes, restante do exame sem anormalidades. Familiares relataram antecedente pessoal da paciente de hipertensão arterial de controle irregular. Foi realizada intubação orotraqueal e instalada ventilação mecânica nos primeiros momentos da paciente no setor de emergência do Hospital São Paulo. O exame radiológico convencional do tórax mostrou imagem sugestiva de broncoaspiração e a paciente recebeu antibioticoterapia adequada. Exames de bioquímica e hematológicos na entrada não revelaram alterações. O eletrocardiograma mostrou hipertrofia ventricular esquerda. A tomografia computadorizada de crânio mostrou imagem hiperdensa na região fronto-temporal direita com limites irregulares. A paciente apresentou piora do ponto de vista clínico, entrando em coma e evoluindo a óbito dez dias após a internação.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma causa muito comum de internações hospitalares e, além da alta mortalidade, tem grande morbidade, uma vez que pode deixar sequelas em seus sobreviventes. O AVE é, em sua maioria, Isquêmico (AVEi), mas também pode ser Hemorrágico (AVEh).
O AVEi é a instalação de um déficit neurológico focal que dura mais de 24 horas, como consequência de um infarto isquêmico no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo). Este infarto é decorrente da oclusão aguda de uma artéria cerebral, por haver uma placa aterosclerótica local ou por êmbolos provenientes do corac?a?o, o arco ao?rtico ou leso?es arteriais (como as arte?rias caro?tidas).
O AVEh ocorre quando há uma ruptura de uma artéria ou de um aneurisma, levando a uma hemorragia intracraniana. A maioria dessas hemorragias é do tipo hipertensiva e, nesse caso, é decorrente da rotura de pequenos aneurismas de Charcot-Bouchard localizados em pequenas artérias perfurantes. Estes aneurismas são provenientes da fragilidade da parede vascular pela aterosclerose. Existem outras causas não-traumáticas para essas hemorragias, como a angiopatia amilóide senil, o uso de anticoagulantes, malformações vasculares e uso de drogas ilícitas (cocaína e anfetamina).
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM CASOS DE SUSPEITA DE AVE
Se a pessoa estiver acordada com o seu chamado, mas apresente-se subitamente “aérea” ou desorientada ou que tenha tido uma dor de cabeça incomum e muito insuportável, faça os seguintes testes:
• Pergunte à pessoa o que ela está sentindo; se ela não conseguir falar ou se emitir sons incompreensíveis pode ser um AVE.
• Peça à pessoa para dar um sorriso ou para assobiar; caso o sorriso esteja torto ou não consiga assobiar e caso ela não compreenda o que você está pedindo pode ser um AVE
• Peça à pessoa que aperte a sua mão; caso ela não tenha força em uma das mãos pode ser um AVE
• Peça à pessoa que dê um chute na sua mão com ambas as pernas; caso ela tenha dificuldade ou não consiga mexer uma das pernas pode ser um AVE
• Em qualquer de apenas UM ou mais desses casos, chame uma ambulância.
Caso não tenha havido trauma (ex: queda) e você possa levar o paciente a um Hospital leve-o a um próximo de sua casa ou de onde ocorreu o evento neurológico, preferencialmente um Hospital grande, onde haja neurocirurgião de plantão, pois o paciente pode necessitar de alguma intervenção cirúrgica.
ATENDIMENTO INTRA-HOSPITALAR
TRATAMENTO DO AVEi
ATENDIMENTO INICIAL
Recomenda-se conduta inicial padrão mesmo sem diagnóstico definitivo para AVEi, pois qualquer atraso de conduta atrapalha e muito o prognóstico funcional desses doentes. Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVEi são:
• Suporte clínico com o ABC do suporte de vida;
• Tratamento específico com desobstrução do vaso (quando for indicado);
• Prevenção e tratamento de complicações neurológicas e não neurológicas;
• Profilaxia secundária;
• Programa de reabilitação
SUPORTE CLÍNICO
• Ventilação: preconizar a permeabilidade das vias aéreas e oxigenioterapia (cateter nasal 2 a 5L/min, se SatO2<95%);
• Hidratação adequada, objetivando normovolemia;
• Correção de distúrbios metabólicos (especialmente hipo e hiperglicemia);
• Correção de hipertermia;
• Dieta zero nas primeiras 24 horas e após esse período analisar individualmente;
• Profilaxia de complicações não-neurológicas: infecção urinária, pulmonar e úlceras de decúbito. TVP e TEP também são possíveis complicações;
• Fisioterapia motora e respiratória
Obs: A PAs só deve ser diminuída nos casos de níveis de PAs > 220mmHg e PAd > 120mmHg ou ao uso de trombolítico deve manter abaixo de 185/110
TRATAMENTO DO AVEh
Aqui priorizamos o tratamento de suporte. A terapêutica num primeiro momento é semelhante ao do AVEi, incluindo profilaxia para TVP. O manejo da pressão arterial envolve os mesmos cuidados que no AVEi. A única ressalva a se fazer é que em doentes previamente hipertensos a PAM deve ser mantida abaixo de 130 mmHg (o contrário do AVEi). Atenta-se também para a pressão de perfusão cerebral (PPC) que deve ser mantida acima de 70mmHg. Após drenagem cirúrgica da coleção sanguínea a PAM não pode ultrapassar os 110mmHg. Atenção redobrada para os quadros hemorrágicos com hipertensão craniana associada. Ela é definida quando a PIC > 20 mmHg por mais de 5 minutos. Dessa forma é ideal sempre manter a PIC < 20 mmHg e a PPC > 70 mmHg
As principais medidas terapêuticas na HIP são:
• ABCD da vida, oxigênio e monitorização;
• Repouso absoluto, cabeceira elevada 30°;
• Analgesia e antitérmicos fixos ;
• Sedativos com ou sem bloqueio neuromuscular;
• Manter PAS < 180mmHg – preferir o uso de esmolol IV, se não disponível, nitroprussiato e nitroglicerina IV são opções;
• Manitol a 20% ( 0,5 a 1,0 g/kg IV em 5 a 30 min.);
• Controle da PIC e PPC;
• Interromper antiagregantes;
• Vitamina K, crioprecipitado, protamina;
• Controle rigoroso da glicemia e sódio plasmático (mínimo 145mEq/L);
• Prevenção de TVP / TEP: < 72h – compressão pneumática intermitente; >72h e sem expansão do hematoma – heparina SC;
• Hiperventilação (reduzir PaCO2 para níveis entre 30 e 35 mmHg). É um tratamento paliativo da HIC até que possam ser feitas medidas definitivas de controle da PIC.
O tratamento cirúrgico é indicado apenas quando:
• Hemorragia cerebelar acima de 3 cm de diâmetro com compressão do tronco ou hidrocefalia secundária;
• Hemorragia lobar com deterioração neurológica em pacientes jovens.
Pequenas hemorragias (< 10 cm³), déficits neurológicos discretos, ou, por outro lado, hemorragias muito grandes com quadro neurológico muito grave (Glasgow ? 4) não têm indicação cirúrgica.
