Valvulopatias: o que é, causas, diagnóstico e tratamento

As valvulopatias, também chamada de valvulopatia cardíaca, é um conjunto de doenças que afetam as válvulas cardíacas, principalmente a válvula mitral, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, ou a válvula aórtica.

Elas ocorrem devido ao endurecimento das válvulas, dificultando o trabalho do coração em bombear o sangue para todas as partes do corpo. Isso podeevar ao desenvolvimento de outros problemas como insuficiência cardíaca, arritmia ou até parada cardíaca.

Classificação

As valvopatias podem ser de dois tipos:

• Primária: problema está na valva em si (degeneração, calcificação, congênitas e adquiridas – reumática, endocardite…);
• Secundária: problema cardíaco que acomete a valva (dilatação de câmaras causando insuficiência, por exemplo).

Estenose Mitral (EM)

Etiologia e epidemiologia

A principal etiologia de EM no Brasil é a sequela REUMÁTICA, especialmente em mulheres! Ainda corresponde a mais de 90% dos casos e geralmente evolui com necessidade de intervenção. A segunda etiologia mais comum é degenerativa, mas necessita menos frequentemente de abordagem. Outras causas incluem: valvopatia congênita, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, síndrome carcinoide e mucopolissacaridose.

Nos países em desenvolvimento, a doença valvar reumática possui prevalência estimada de 1 a 7 para cada 1000 crianças, e a principal valvopatia desenvolvida por essa doença, fora da fase aguda, é a EM. Nos países europeus, a EM é responsável por cerca de 9% do total das valvopatias. Nos EUA, a prevalência é de 0,1%. Nestes países, a predominância dos casos ocorre em pacientes idosos e em imigrantes jovens.

Especialmente nos casos de EM reumática, os sintomas costumam surgir
entre a 3ª e 4ª década de vida (entre 20 e 30 anos de idade) e não
raramente a primeira descompensação ocorre na GESTAÇÃO – inclusive
muitas vezes é o momento do diagnóstico.

Fisiologia

A valva mitral é formada por 2 cúspides e é “amarrada” pelas cordoalhas nos músculos papilares, como se fosse uma espécie de “paraquedas”. É de se esperar que essa conformação seja importante para o correto funcionamento dessa estrutura, não?

Uma mera curiosidade… A valva mitral é chamada assim por assemelhar-se à mitra dos bispos/papas.

A estenose é o estreitamento dessa valva, que dificulta a passagem de sangue do AE para o VE. Não é de se espantar que o descritor mais útil na quantificação da gravidade da estenose mitral é justamente a área de abertura da valva. Devido à restrição dessa abertura, há maior dificuldade na transferência do sangue do AE para o VE, pois com a abertura restrita, menos sangue consegue passar no mesmo tempo.

Dessa forma, para o coração manter seu débito, ele passa a depender
(mais do que o usual) de duas coisas:

1. Contração atrial;
2. Tempo de diástole.

Por que saber isso vale a pena?

Se há perda da contração atrial, menos sangue “é empurrado” do AE para o VE no mesmo período de tempo. Se ocorrer taquicardia, você encurta o tempo de diástole; logo, reduz o tempo disponível para o sangue passar do AE para o VE.

Certo, mas por que isso é importante? Lembrem-se que DC = VS x FC (sendo, DC = débito cardíaco, VS = volume sistólico e FC = frequência cardíaca). Portanto, observem que ambos os fatores impactam na fórmula do DC. Ou seja, é uma valvopatia que potencialmente pode reduzir o DC em algumas ocasiões.

Acharam pouco? Pois observem ainda que, se há dificuldade de esvaziamento do AE, progressivamente há acúmulo de sangue nessa câmara e, dessa maneira, elevação das pressões intracavitárias. A consequência disso é, em últimas instâncias, dilatação do AE e tendência de desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar (HAP). Essa HAP pode inclusive e trazer problemas no coração direito e piorar o sintoma de dispneia. Essa dilatação do AE pode ser muito importante, causando diversas consequências estruturais regionais – como a rouquidão por provocar compressão do nervo laríngeo-recorrente – responsável pelo tracionamento das cordas vocais.

A estenose mitral POUPA O VE! Como assim? Como há menor passagem de sangue do AE para o VE, todas as consequências da EM são do AE “para trás” (pulmões e coração direito)… o VE não sofre consequências diretas da EM.

Entretanto, saibam que na prática não é exatamente assim… em casos avançados, os folhetos mitrais podem estar tão calcificados que começam também a ter dificuldade de fechamento (não apenas de abertura), ocorrendo também uma insuficiência mitral concomitante. Essa insuficiência irá progressivamente acometer o VE, o que pode explicar quadros de insuficiência cardíaca e RX com área cardíaca aumentada em casos de EM.

Quadro clínico

Com a fisiopatologia em mente, é de se pressupor que qualquer coisa que aumente a FC ou altere a volemia possa exacerbar sintomas e descompensar a EM. Exemplos são febre, gestação, exercício
físico e desenvolvimento de fibrilação atrial (FA).

Um parêntese para a gestação e FA – pois ambos são motivos clássicos
de descompensação de um quadro estável de EM:

• FA: A fibrilação atrial é uma complicação evolutiva da estenose mitral por aumento do volume atrial. Além disso, ela descompensa a EM, porque cerca de 20% do enchimento do VE ocorre por meio da contração atrial. A FA atua das duas formas: ausência de contração atrial efetiva e redução do tempo de diástole devido à taquicardia. É a complicação mais comum da EM. Seu desenvolvimento tem bastante correlação com o aumento da idade, dilatação do AE e é um marcador de mau prognóstico.
• Gestação: há aumento da volemia e taquicardia, mal tolerados em pacientes com EM (quanto mais volume tem que passar dos átrios para os ventrículos, mais sintomática tende a ser a estenose)

Dispneia é o principal sintoma da EM. Diversos mecanismos levam ao desenvolvimento desse sintoma, como a redução do DC, congestão pulmonar e desenvolvimento de HAP. Outros sintomas possíveis são:

• Palpitações: dilatação progressiva do AE predispõe à ocorrência de taquiarritmias supraventriculares – especialmente a FA.
• Hemoptise: ruptura de veias brônquicas ectasiadas pela congestão retrógrada, infarto pulmonar.
• Rouquidão (síndrome de Ortner): a dilatação importante do AE pode comprimir o nervo laríngeo recorrente e assim causar esse sintoma.
• Disfagia: a proximidade do AE e do esôfago, causando compressão deste pelo primeiro explica esse sintoma (não à toa o ecocardiograma transesofágico é o melhor para avaliar o AE).
• Tosse: majoritariamente devido ao componente congestivo pulmonar.
• Eventos embólicos: pela dilatação do átrio esquerdo, observamos uma lentificação do fluxo sanguíneo nesta câmara e a possibilidade de formação de êmbolos. Cerca de metade desses êmbolos fazem AVCi. Novamente, a idade é um fator importante.
• Hipertensão pulmonar: mais uma complicação que um sintoma, mas vale registrar. Como falado anteriormente, essa complicação é consequência do acúmulo de líquido de maneira retrógrada em relação ao átrio esquerdo, com a evolução da doença.
• Insuficiência cardíaca direita: ocorre em casos avançados de EM, com direito a edema de MMII, ascite, hipertensão portal… na medicina atual, geralmente há intervenção antes disso.

Exame físico

Principais achados:

• Sopro em ruflar diastólico – CLÁSSICO! Ou pode aparecer como “mesotelediastólico”. Melhor audível com a campânula.
  • Este sopro aumenta com handgrip, pois se aumenta a resistência vascular periférica (especialmente dos MMSS), dificultando a saída do sangue do coração e seu escoamento para a periferia;
  • Este sopro aumenta com decúbito lateral esquerdo por questões anatômicas (proximidade do coração com a caixa torácica, facilita sua ausculta);
  • Este sopro reduz com a manobra de Valsalva. Com a manobra, aumentamos a pressão intratorácica e com isso atrapalhamos o retorno venoso. Com menos volume de sangue chegando ao coração, menos turbulência ocorre na passagem do sangue e isso reduz o sopro.
• Reforço pré-sistólico (ocorre apenas em ritmo sinusal): quem faz esse “reforço pré-sistólico” é a contração atrial através de uma valva mitral doente, este reforço é perdido na fibrilação atrial, visto que o átrio não contrai mais, ele só fibrila.
• B1 hiperfonética. Ocorre porque a mitral, com folhetos espessados, “fecha forte” como se fosse uma porta batendo. Mas atenção… É hiperfonética nos estágios iniciais, quando a valva moderadamente calcificada aumenta a bulha no seu fechamento. Se a estenose for muito importante, ela mal se movimenta, provocando hipofonese de B1.
• B2 hiperfonética: como consequência da HAP. Especialmente o componente P2.
• Estalido de abertura (“Mitral abre com dificuldade”) patognomónico de etiologia reumática. Provavelmente é aquele “som logo após B2” notado na Estela na primeira parte do caso clínico, se lembram?

Algumas condições podem simular esse sopro, sem ser EM. Isso ocorre no sopro de Austin-Flint (será detalhado na insuficiência aórtica) e no sopro de Carey-Coombs (será detalhado na insuficiência mitral).

Um conhecimento fundamental no estudo de qualquer uma das valvopatias, são os sinais do exame físico ou exames complementares que denotam que se trata de valvopatia grave. São eles:

• Estalido, quanto mais próximo da B2, pior;
• Quanto mais prolongado o sopro, mais grave – ou seja, não tem a ver com a intensidade e sim com a duração!
• Hiperfonese do componente P2 (significa que há HAP);
• Sinais de insuficiência de VD.

Exames complementares

1. Eletrocardiograma: exame extremamente importante na avaliação de
   valvopatias. Pode mostrar sobrecarga de AE e de VD, além de arritmias,
   como a FA. O que você pode encontrar no eletro? Sobrecarga de átrio esquerdo (SAE), onda P em D2 com duração maior que 3 mm e índice de Morris positivo em V1 (mais visível antes do 3º complexo QRS), com padrão Strain direito.
   • E por que acontece o SAE + SVD? Lembrem-se que a EM é a valvopatia que POUPA VE. Dessa forma, o AE dilatado vai aparecer no ECG como uma SAE. Consequentemente, temos congestão e HAP, que dificulta o esvaziamento do VD, gerando uma SVD no ECG. Fechado?
2. Raio X de tórax: basicamente, no RX aparecem as alterações
   secundárias a tudo o que foi discutido. O aumento do AE, com o sinal do duplo contorno (AE é a linha mais medial) e a elevação do brônquio esquerdo (sinal da bailarina). No entanto, a área cardíaca pode estar NORMAL, já que classicamente poupa o VE. Por fim, podemos ver ainda sinais de congestão pulmonar.
3. Ecocardiograma: é o exame central na avaliação de praticamente qualquer valvopatia, mas na EM tem uma função a mais. Além da aferição da área de abertura mitral – parâmetro mais importante na avaliação – ajuda muito na decisão do tratamento. Os critérios principais de EM importante pelo eco: Área valvar mitral < 1,5 cm² (o parâmetro mais importante, não custa decorar este…); Valvulopatias CM • 30 Gradiente diastólico médio AE/VE ≥ 10 mmHg; PSAP ≥ 50 mmHg em repouso ou ≥ 60 mmHg com esforço. O eco tem também um outro papel importante, realizar o Escore de Block e Wilkins. É um escore que avalia os aspectos estruturais da mitral: mobilidade dos folhetos, espessamento valvar, grau de calcificação valvar e acometimento do aparato subvalvar. Cada item tem uma graduação de um a quatro pontos, que resulta em um escore que pode variar de 4 a 16 pontos. Numa visão simplificada, quanto maior o escore, pior a condição da valva.

Tratamento

Se temos uma EM leve ou moderada (área > 1,5 cm²), opta-se pelo tratamento clínico, guiado pelos maiores problemas na fisiopatologia: taquicardia e volemia. Dessa forma:

• Beta bloqueadores: reduzem a FC e, consequentemente, aumentam o tempo de diástole
• Furosemida: reduz a volemia e a congestão pulmonar
• Penicilina: se a causa for secundária à febre reumática
• Anticoagulação: se presença de FA, INDEPENDENTEMENTE do CHA2DS2VASc

Por outro lado, estamos com uma EM grave (área < 1,5 cm2) e há dispneia, temos 2 opções:

• Valvoplastia por balão (VMCB)
• Troca valvar mitral

Quem dita a escolha? O Escore de Block e Wilkins!

• Escore de Block ≤ 8 = valvoplastia por cateter-balão (em gestantes ou pessoas de alto risco cirúrgico, tolera-se até 10). Algumas contraindicações à realização do balão são trombo dentro do AE, insuficiência mitral moderada a importante junto, fenômeno embólico recente e paciente que já vai fazer outra cirurgia cardíaca (revascularização, por exemplo);
• Escore 9 ou 10 = individualizar. Geralmente opta-se pelo balão em gestantes ou pacientes com alto risco cirúrgico;
• Block ≥ 11 ou contraindicação ao balão = troca valvar mitral.

Quando a EM é de etiologia reumática, a VMCB é preferencial.

Eventualmente, em casos de EM degenerativa (em idosos), optou-se inicialmente pelo tratamento clínico e reserva-se para cirurgia os casos refratários.

Está contraindicado realizar VMCB quando há um trombo em AE ou paciente passou por fenômeno embólico recente ou ainda quando há insuficiência mitral moderada ou importante. Essa última, é porque a VMCB irá provocar algum grau de insuficiência (inerente ao método) e se já há insuficiência, só iremos trocar um problema por outro, concordam?
Agora, se a EM é grave, mas a pessoa não tem sintomas, precisamos avaliar se ela possui algum “Fator Complicador”. Se ela possui algum deles, ela vai para intervenção. Se não possui, a princípio, poderia continuar no seguimento clínico e seguir acompanhado ambulatorialmente. Quais são esses fatores complicadores? Segue:

• Hipertensão pulmonar
  • PSAP ≥ 50 mmHg em repouso
  • PSAP ≥ 60 mmHg ao esforço (teste ergométrico ou ecocardiografia com estresse farmacológico)
• FA de início recente

Existe ainda uma terceira opção de tratamento, mas ainda em desenvolvimento e em fase de validação científica, o implante de valva mitral transcateter. É uma técnica de hemodinâmica em que se instala uma prótese via “cateterismo”. Atualmente só se considera em situações de alto risco cirúrgico e com contraindicação a VMCB.

Insuficiência Mitral (IM)

Etiologia e Epidemiologia

Podemos dividir a IM em dois tipos:

• IM primária: acometimento do folheto em si – prolapso da valva mitral (PVM), perfuração devido à endocardite, acometimento reumático, alteração direta dos folhetos secundária a doenças do colágeno (LES, Sd. de Marfan…), entre outras.
• IM secundária: Basicamente etiologias isquêmicas ou dilatação do VE, mas pode ocorrer também devido cardiomiopatia hipertrófica, encurtamento de cordoalhas etc.

Por que isso é importante? Porque há uma distinção quanto ao
tratamento de IM primária e IM secundária.

Principal etiologia no mundo de IM: PVM! O PVM é uma patologia na qual há falha de coaptação das cúspides devido a um prolapso (deslocamento) de uma das cúspides em direção ao AE. Pense que é como se uma das cordas de um paraquedas estivesse meio “frouxa” ou “longa demais” e então quando o ar fosse distender esse paraquedas, parte dele quase se soltasse.

No Brasil, o prolapso da valva mitral é a segunda principal causa. A primeira, adivinhem? Sim, reumática! Isso na fase aguda… Porque após, é mais esperado evoluir com EM. Lembram?

Fisiologia

Nessa condição há falha completa ou incompleta do fechamento (coaptação) das cúspides, fazendo com que parte do volume sistólico do VE retorne ao AE. Isso promove 2 problemas:

• O AE agora precisa lidar com o volume de sangue proveniente das veias pulmonares e com o volume regurgitante, o que aumenta sua pressão de trabalho. Novamente o AE sobrecarregado!
• Esse volume “extra” no AE é em boa parte devolvido ao VE no próximo ciclo, que consequentemente também terá de lidar com sobrecarga de volume e pressão. Ou seja, acabou aquela história de poupar o VE!

Inicialmente, o AE dilata-se para acomodar esse volume, e isso reduz um pouco a pressão intracavitária, embora ainda seja uma pressão mais elevada que o normal. Nessa fase, o VE também dilata-se, mas em menor proporção. De qualquer maneira, é uma fase compensada.

Com a permanência e/ou agravamento da IM, o VE segue recebendo aquele volume extra e, assim, dilatando-se e tornando-se insuficiente. O AE, sem possibilidade de seguir dilatando-se, passa a trabalhar sob pressões bastante elevadas, fazendo o coração atingir uma fase de descompensação.

Eventualmente, mesmo nas fases tardias, com um VE já insuficiente, a fração de ejeção (FEVE) no ecocardiograma pode ter valores normais. Como assim? O que ocorre é “imprecisão matemática”. Pensem com a gente… A FEVE é calculada a partir da redução do volume da cavidade do VE, mas não considera para onde o volume ejetado está indo (se é tudo para a aorta ou não).

Dessa forma, um coração com IM está ejetando como se fosse “por 2 vias” (Aorta +de volta para o AE), o que facilita ele atingir matematicamente a fração de ejeção normal, embora o volume que está sendo efetivamente ejetado para aorta (destino correto) seja reduzido (baixo débito). Até adiantando um pouco o assunto, vocês verão que o fator complicador na IM é uma FEVE de 60% e não 50% como em algumas outras valvopatias.
Ah, lembrem-se que, da mesma forma que na EM, o AE está
sobrecarregado de volume e pressão, e isso irá causar congestão
pulmonar e, em última instância, causar HAP e alterações nas câmaras
direitas.

Quadro clínico

Como parte da fisiopatologia (AE sobrecarregado de volume e pressão, que transmite esse problema para o pulmão e coração direito) é semelhante a EM, o quadro clínico também é. Novamente, dispneia é o principal sintoma. Outros manifestações comuns são palpitações, tosse e eventos embólicos. Esses últimos, por quê? Oras, não vimos que a dilatação do AE vai causar desestruturação e, assim, evoluir com FA? Está aí ela novamente!

Da mesma forma, não falamos que a congestão pulmonar causa edema pulmonar, tosse? Pois então… Ou seja, em geral, precisamos de mais dados, além do quadro clínico, para diferenciar EM de IM em muitas vezes. Devemos considerar dados de epidemiologia, características do sopro e exames para ajudar.

Exame físico

O achado clássico na ausculta é o sopro holossistólico, “em barra”, com B1 geralmente hipofonética.

Por que o sopro é sistólico? Agora temos uma falha no fechamento da valva mitral, ou seja, ocorre retorno do sangue para o AE durante a sístole e esse fluxo causa sopro. “Holo”, porque mantém a amplitude durante toda a sístole.

E por que a B1 fica hipofonética? Lembra que B1 é o fechamento das valvas atrioventriculares e com a insuficiência esperado que o som não ocorra como deveria, isto é, hipofonese. Entretanto, algumas condições podem alterar um pouco essa caraterística clássica, levando a dois outros tipos de sopro:

• Protossistólico: pensar mais em IM Aguda (ruptura de cordoalha ou músculo papilar). Isso porque na IM aguda não houve tempo do coração se adaptar, então há equalização das pressões ao final da sístole, o que diminui o sopro nessa fase. Além disso, o sopro da IM aguda não costuma ser intenso, contrariando o senso comum.
• Meso ou mesotelessistólico: aqui está o sopro da nossa paciente! Quando tiver essa característica, vamos pensar que a etiologia é prolapso da valva mitral (PVM).

O sopro da PVM tem ainda mais uma característica peculiar: Aumenta com valsalva (lembrando que, via de regra, valsalva diminui todos os sopros, pois em última instância reduz o retorno venoso e com menos sangue há menos sopro. O que ocorre então na PVM? Pois então… lembrem-se de que a PVM ocorre porque é como se uma das cordas estivesse “frouxa”. Dessa maneira, se tem menos sangue dentro do VE, o VE fica tensionado e isso aumenta a “frouxidão” dessa corda. Assim, há piora do prolapso e mais sangue retorna ao AE.

Outras condições que podem se apresentar como sopro holossistólico (e, portanto, entram no diferencial) são a CIV (comunicação interventricular) e a insuficiência tricúspide. Inclusive, como a IM pode causar HAP e esta causar insuficiência tricúspide concomitante.

Além disso, existe uma condição que pode simular esse sopro, chamado fenômeno de Gallavardin. Por agora só guardem o nome, vamos detalhar melhor na seção de estenose aórtica!

Outra alteração que podemos encontrar é o sopro de Carey-Coombs. É um sopro tipo ruflar diastólico (imita o sopro da EM) devido ao hiperfluxo de sangue pela valva mitral. Qual a lógica disso? Lembrem-se que agora o AE está sobrecarregado de volume, tendo de lidar com sangue proveniente das veias pulmonares + regurgitante do VE. Frequentemente, encontra-se ainda no exame físico:

• Desvio do ictus: quando já há dilatação do VE;
• B3;
• P2 hiperfonética: quando há presença de hipertensão pulmonar;
• Presença de frêmito;
• Sinais de IC direita.

Exames Complementares

1. Eletrocardiograma: no ECG não há nada específico, mas como há AE e
   VE “sofrendo” nessa etiologia, podemos encontrar SAE e SVE .
   Eventualmente pode haver sobrecarga biventricular, em um estágio
   mais avançado. No caso, lembrem-se que se está acometendo o VE, a EM
   não é a principal hipótese. (Pelo menos não inicialmente, ok?) Em alguns
   casos, também pode haver fibrilação atrial.
2. Raio X de tórax: não difere muito da EM, pois também são secundários ao aumento do AE, podendo ter sinal do duplo contorno, sinal da bailarina, aumento da área cardíaca e dilatação do tronco pulmonar. 3. Ecocardiograma: é de grande importância na IM, pois define a etiologia da maior parte dos casos. Os parâmetros mais usados no ecocardiograma para IM importante são: vena contracta ≥ 0,7 cm, fração regurgitante ≥ 50% e volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento. Valvulopatias CM 46 É importante recordar aqui que, devido à ejeção de sangue ocorrer por 2 vias, como explicado anteriormente, uma FEVE < 60% já é considerada reduzida para portadores de IM, sendo que para a população geral só se considera quando abaixo de 50%.

Tratamento

IM primária crônica

Se a IM não é importante, vamos fazendo seguimento individualizado, como estava sendo feito. Alguns podem estar se perguntando: “mas preciso
esperar a valva ficar ruim para operar?”. Pois então… Nem sempre. Há respaldo sim para você operar PVM moderada com sintomas, mas possui grau de evidência científica menor. Dependendo da resposta aos tratamento medicamentoso, poderia ser discutido sim intervenção mais precoce para nossa paciente, ok?

Que medicamentos podemos usar? Basicamente diuréticos são os que podem ajudar. E tratar hipertensão, se for o caso, pois se tivermos uma hipertensão na aorta, logicamente dificulta o sangue ir para o local adequado, concordam? Mas não há indicação de iniciar anti-hipertensivo com PA normal.

IM secundária

Na IM secundária, o tratamento clínico é a conduta padrão. Veja que só irá para intervenção, apenas se paciente está em classe funcional III – IV a despeito do tratamento clínico otimizado. Repetindo: Apesar do tratamento clínico otimizado! Temos um paciente em CF IV + IM secundária, qual a conduta? Otimizar o tratamento da IC, por exemplo.

Entretanto, nem tudo está perdido! Os beta-bloqueadores podem ajudar muito nesse cenário de IM secundária, podendo inclusive provocar remodelamento reverso! Há ainda novos campos sendo explorados, como o ressincronizador cardíaco, em casos selecionados.

Intervenção na IM

Quanto ao tratamento intervencionista, existem 3 opções:

• Cirurgia de plástica mitral
• Troca valvar mitral
• Clipagem mitral

Na IM primária, a plastia mitral costuma ser a primeira opção, sempre que for disponível e com equipe capacitada. Especialmente quando a etiologia é PVM, deve-se priorizar essa escolha, exceto se a anatomia do caso for desfavorável. Na impossibilidade de plastia, a troca valvar é a opção.

Aliás, sabem quais são os casos melhores para a plastia mitral?

• Jovem com valva flexível PVM (principalmente do folheto posterior, restrito ao segmento P2)
• Dilatação anular
• Rotura de cordoalha
• Perfuração de folheto por endocardite

Quanto a troca valvar, não tem muito mistério… Próteses metálicas ou biológicas. A maioria das IM secundárias vão para troca valvar ao invés da plástica. Ah, não se esqueçam que sempre que forem indicar uma cirurgia de troca valvar devemos solicitar um Cateterismo cardíaco, pois, se o paciente tiver indicação de revascularização miocárdica, é feito tudo no mesmo procedimento.

A clipagem é um procedimento relativamente novo também da hemodinâmica, em que um clip metálico fecha parcialmente as cúspides. Entretanto, no momento, pode ser considerada após avaliação do Heart Team, principalmente em pacientes com FEVE ≥ 20%, Diâmetro Sistólico de VE < 70 mm e risco cirúrgico alto.

IM aguda

Na IM aguda, algo ocorreu repentinamente e o que difere das IMs relatadas anteriormente é, logicamente, o tempo de instalação. E daí? Aí que não teve tempo do coração, AE e pulmões se adaptarem (leia, se dilatarem) a esse novo regime de grandes volumes e pressões elevadas.

Principais causas de IM aguda:

• Ruptura de cordoalha;
• Endocardite infecciosa: perfuração direta do folheto ou porque o “peso” da vegetação atrapalha seu adequado funcionamento;
• Ruptura de músculo papilar: lembrar em casos de IAM com supra inferior, que evolui com edema agudo pulmonar e sopro sistólico (diagnóstico diferencial com ruptura de septo interventricular);
• Disfunção da prótese.

Em geral, o sopro nesses casos não é muito intenso e é mais protossistólico, ao invés do clássico holossitólico. Nos exames, haverá um RX com congestão, mas o esperado é área cardíaca normal, pois ainda não teve tempo de ocorrer dilatação de câmaras.

O tratamento imediato é iniciar vasodilatador venoso (nitroglicerina/
nitroprussiato) e diurético (furosemida). Eventualmente, vamos precisar
de inotrópicos. O tratamento resolutivo é a cirurgia corretiva precoce!

Estenose Aórtica (EAo)

Etiologia

O tipo mais frequente depende da faixa etária:

• Idoso: degenerativa – sendo a mais comum no âmbito geral
• Jovem: sequela de febre reumática e valva aórtica bicúspide (VAB)

Quando a etiologia é reumática, frequentemente há acometimento mitral concomitante.

Fatores de risco para EAo degenerativa incluem HAS, diabetes, tabagismo, entre outros. Notem que os fatores de risco para EAo são semelhantes aos da doença arterial coronariana (DAC). E não é à toa… na EAo degenerativa, com o passar do tempo, há penetração de LDL na valva, com atração de componentes inflamatórios e futura calcificação.

Isso lhes lembra alguma coisa? Colesterol e DAC, não?

Entretanto, na valva há uma ação maior de osteoblastos que na placa de ateroma, levando a maior calcificação e assim à estenose. A VAB é uma alteração congênita, mas que vai além de uma mera fusão de 2 cúspides, mas sim há concomitante alteração do colágeno. Estimase estar presente em cerca de 1 a 2% da população. Ocorre mais no sexo masculino. Há importante correlação com coarctação de aorta e, como é uma doença em que há alteração do colágeno, o portador também tem risco aumentado de aneurisma de aorta ascendente e, consequentemente, de dissecção aguda de aorta.

Causas menos comuns são: artrite reumatoide, hipercolesterolemia familiar, congênitas, doença renal crônica avançada e radioterapia torácica.

Fisiopatologia

A valva aórtica encontra-se na raiz da aorta e é uma estrutura com três cúspides. Diversos mecanismos resultam em EAo, ou seja, com a abertura estreitada, conforme esquematizado na figura abaixo. Os mecanismos mais comuns, como dito, são: Reumática, degenerativa e valva aórtica bicúspide (VAB).

Independentemente do mecanismo, a existência de uma obstrução à ejeção do sangue vai levar ao aumento da pressão sistólica do VE, causando hipertrofia ventricular esquerda (HVE), fibrose e eventualmente disfunção ventricular.

Além disso, se a passagem para o sangue é estreita, isso também aumenta o tempo necessário para ocorrer uma ejeção completa do sangue do VE. E qual problema disso? Um não, são três: o primeiro é que quanto mais tempo o miocárdio trabalha, maior é seu consumo de energia; o segundo é que, como estamos em um ciclo cardíaco, cada milissegundo a mais na sístole é retirado do tempo de diástole e, portanto, do tempo do enchimento ventricular; e o último é que a perfusão do miocárdio ocorre predominantemente durante a diástole, portanto, temos um miocárdio espessado, gastando muita energia, mas com tempo para fornecimento de energia comprometido.

Resultado: tudo isso cria um ambiente de relativa hipóxia tecidual, amplificando a lesão cardíaca. Claramente, são mecanismos que a longo prazo promovem disfunção sistólica.

Quadro clínico

A EAo, especialmente enquanto ela não é importante, pode tardar em apresentar sintomas. O portador de VAB geralmente apresenta-se sintomático entre os 50-70 anos e na EAo degenerativa usualmente com mais de 70 anos.

Classicamente há 3 grandes sintomas da EAo: angina, síncope e
dispneia.

Vamos entender brevemente os mecanismos de cada sintoma para fazer sentido?

Mecanismos da angina:

• Consumo aumentado pelo aumento da contratilidade (inicialmente, pelo menos) – apesar de coronária pérvia, como a massa miocitária está aumentada, pode não ser suficiente para nutrir todo o tecido miocárdico
• Aumento da tensão parietal intraventricular
• Redução da oferta de O2 devido à redução do tempo de diástole (coração “perde muito tempo” na sístole, sobra pouco pra diástole)
• Associação com DAC

Mecanismos da síncope:

• Ocorre em situações em que há vasodilatação periférica. Como o débito cardíaco (DC) fica limitado pela área da estenose, em situações em que se exige aumento do DC (exercícios físicos, por exemplo) o coração não consegue acompanhar a demanda, causando hipotensão e hipoperfusão cerebral.

Mecanismos que levam à dispneia:

• Desenvolvimento progressivo de disfunção sistólica (insuficiência cardíaca, em última instância);
• Hipertrofia ventricular esquerda reduz complacência;
• Aumento da pressão de enchimento ventricular;
• Desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

Exame físico

O exame físico na EAo possui algumas características marcantes. Vamos citar uma a uma.

Sopro mesossistólico “em diamante” ou “em crescendo e decrescendo”: sopro ejetivo, mais audível em foco aórtico e aórtico acessório. Pode irradiar para foco mitral (irradiação “em barra”), fúrcula e carótida. Quanto mais tardio o pico, mais importante a EAo. O agachamento aumenta o sopro porque traz mais sangue ao VE, enquanto a manobra de Valsalva e handgrip o reduzem pois dificultam o esvaziamento do VE.

Pulso parvus et tardus: é uma característica da palpação do pulso, em que ele se apresenta com amplitude diminuída (parvus), e duração aumentada (tardus). Se lembrar da fisiopatologia, é meramente o resultado de uma sístole dificultada pela estenose e prolongada devido ao mesmo motivo. É um sinal ESPECÍFICO de EAo importante, mas não é sensível, ou seja, se estiver ausente, não descarte esse diagnóstico.

Diminuição da pressão de pulso (“PA convergente”): pressão de pulso é o resultado da subtração entre PA sistólica e diastólica: [(PA sistólica) – (PA diastólica)]. Isso significa que há menor diferença nos valores de cada componente. Por exemplo, ao invés de 120×80 mmHg (pressão de pulso = 40), a pessoa tem uma PA de 110×90 mmHg (pressão de pulso = 20). Lembram-se quanto era a PA do Ernesto? Não precisam voltar, era 160 x 60 mmHg. Mais uma característica de EAo checada.

Hipofonese de A2: quanto mais importante, o pico é mais tardio e o componente A2 da bulha B2 reduz (uma valva calcificada, estenosada tem dificuldade de abrir, mas também terá dificuldade de fechar, por isso, a redução dos sons).

Desdobramento paradoxal de B2: aqui a B2 desdobra-se na expiração. No mecanismo fisiológico, o desdobramento de B2 ocorre na inspiração, que provoca aumento do retorno venoso e atraso do fechamento da valva pulmonar. Na EAo ocorre o inverso: o componente A2 já está atrasado devido à sístole prolongada (na expiração há desdobramento), mas a inspiração faz com que elas se juntem novamente (aumenta o retorno venoso, provoca um atraso no componente P2 de B2 e aproxima as duas bulhas). A EAo não é a única causa desse achado semiológico, podemos encontrar em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, por exemplo.

Click sistólico: mais comum de aparecer quando a etiologia é VAB (bicúspide).

Fenômeno de Gallavardin: novamente uma valvopatia imitando sopro mitral. O fenômeno de Gallavardin ocorre quando a vibração da valva aórtica reverbera no anel mitral, provocando um sopro de irradiação para o foco mitral. É um sopro agudo, piante. Só cuidado para não apostar que há duas patologias concomitantes, hein! Ok, não é improvável que tenha as duas… e agora? Como diferenciar IM de fenômeno de Gallavardin? Faz-se a manobra de handgrip (que aumenta a resistência vascular periférica): se o sopro aumentar, significa que mais sangue voltou para o AE, falando a favor de sopro de IM; se diminuir, significa que menos sangue conseguiu passar pela valva aórtica e, portanto, é o fenômeno de Gallavardin.

Exames complementares

1. Eletrocardiograma: pode ocorrer SVE, devido à hipertrofia ventricular e ao aumento das pressões intracavitárias. É a principal alteração, que já apareceu na IM. Pode ocorrer ainda Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE) e Bloqueio Atrioventricular do primeiro grau, devido à proximidade da valva aórtica com o nó AV.
2. Raio X de tórax: bastante inespecífico, pode apresentar sinais de congestão e aumento da área cardíaca – geralmente em fases mais avançadas.
3. Ecocardiograma: é o exame central, ajuda na definição da etiologia (especialmente se for VAB), e estima gravidade inclusive. Os parâmetros mais usados para definir EAo como importante são área valvar aórtica ≤ 1 cm², velocidade do jato ≥ 4 m/s e gradiente médio VE/Ao ≥ 40 mmHg.
4. Teste ergométrico: é um risco enorme fazer esse exame em portadores de EAo importante, especialmente os sintomáticos (recado para vida). Há indicações específicas para esse teste, mas ele é geralmente realizado em ambiente hospitalar. Um exemplo é o paciente que possui EAo importante no ecocardiograma, mas nega sintomas; eventualmente esse paciente não apresenta sintomas, porque em seu cotidiano realiza esforços muito leves, que não são suficientes para dar sintomas e, dessa maneira, a indicação de intervenção estaria sendo desnecessariamente adiada (Valvopatia importante + sintomas = intervenção).

Tratamento

A ideia aqui é rastrear a presença dos sintomas típicos e avaliação da gravidade da estenose. Há três possibilidades de abordagem:

• Cirurgia de troca valvar aórtica
• TAVI (sigla do inglês, que significa implante de bioprótese aórtica transcateter)
• VACB (valvoplastia aórtica por cateter balão)

Como decidir? Na verdade, tudo depende do perfil de risco do paciente e, para auxiliar-nos temos o STS score e o EuroSCORE II. Sobre o STS, se o resultado for < 4% são considerados de baixo risco cirúrgico; entre 4-8% são risco intermediário; aqueles com escore > 8% têm alto risco.

Em relação ao EuroSCORE II, o ponto de corte é 4%. Abaixo, considerado de baixo risco e acima é considerado risco aumentado. Se tiver discrepância entre os escores, considere o risco estimado maior. Entretanto, não são escores perfeitos e não incluem alguns fatores, como desfechos prognósticos, fragilidade e contraindicações específicas aos procedimentos.

Portanto, os resultados dos escores não substituem a avaliação do risco estimada (mesmo que subjetivamente) pelo cardiologista. A decisão deve sempre ser compartilhada com paciente e familiares quando possível. A troca valvar aórtica acho que todos conhecem, né? Basicamente tira a nativa e coloca uma protética. O destaque agora fica por conta da TAVI.

Já a VACB vocês já viram na EM, só que agora é feito na valva aórtica. A diferença é que na EM poderia ser um procedimento “definitivo”, enquanto aqui é geralmente uma terapia de ponte até o procedimento definitivo ou em paciente de risco cirúrgico proibitivo.

Insuficiência Aórtica (IAo)

Etiologia e Epidemiologia

Existem várias causas de insuficiência aórtica, tanto aguda quanto crônica. Não infrequentemente a própria EAo evolui com IAo concomitante, assim à semelhança do que ocorre na valvopatia mitral. As causas mais comum de de IAo crônicas são a doença reumática (causa comum de doença primária da valva aórtica, a aterosclerótica e as doenças aneurismáticas, que dilatam a aorta ascendente desde a sua raiz, provocando uma insuficiência da valva). Exemplos desse tipo de evolução são aortite sifilítica, aortite de Takayasu, aneurisma aterosclerótico, síndrome de Marfan e a VAB.

Tá, mas volta um pouco… VAB não causava estenose? Sim, mas lembrem-se que os portadores de VAB também possuem alterações do colágeno, que podem desenvolver aneurismas de aorta ascendente e, consequentemente, insuficiência aórtica.

Outras causas menos comuns de IAo incluem diversas formas de IAo congênita, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, espondilite anquilosante, artropatia de Jaccoud, doença de Takayasu, doença de Whipple, doença de Crohn.

Agora, um caso de IAo aguda pode ser devido à endocardite infecciosa, trauma torácico e dissecção aguda de aorta ascendente, entre outras.

Fisiologia

Neste cenário há alguma falha de coaptação das cúspides, provocando incompetência da valva aórtica em promover o isolamento da aorta após a sístole, causando regurgitação do sangue de volta para o VE.

Essa regurgitação após cada sístole representa, além de perda de pressão na raiz da aorta, um volume extra que o VE terá de lidar a cada ciclo, causando sobrecarga, especialmente volumétrica. A consequência é a dilatação progressiva da cavidade. O excesso de volume também causa elevação da pressão intracavitária, que irá induzir hipertrofia das paredes, mas não é proporcional ao aumento das dimensões da câmara cardíaca.

Simplificadamente: a cada bombeada do coração, a aorta não segura o sangue e este volta para o VE. O VE tenta se hipertrofiar para mandar o sangue de volta, mas esse regurgitante todo vai estirando o músculo em cada ciclo… então, ele dilata mais do que fica hipertrofiado!

De qualquer maneira, se tem aumento da massa do VE, tem aumento do consumo energético, certo? Da mesma forma, esse músculo relativamente hipertrofiado trabalha sob altas pressões e fica relativamente isquêmico, pois novamente aqui há aumento da FC (e portanto, redução do tempo diastólico), que vai impactar diretamente em menor tempo de perfusão miocárdica – como já vimos na EAo. Além disso, como a implantação das coronárias é na raiz da aorta a IAo prejudica o fluxo coronariano. Notem que as consequências, de certa forma, assemelham-se com a EAo e, por isso, também teremos angina, tendência à fibrose e disfunção miocárdica.

Quadro clínico

São três as consequências da evolução crônica da sobrecarga de volume e pressão: insuficiência cardíaca congestiva, precordialgia tipo anginosa e síndrome de baixo débito. Assim como na EAo, teremos a tríade:

• Angina: ocorre devido ao aumento de demanda de O2 (HVE excêntrica, débito cardíaco aumentado) ao mesmo tempo que há redução da oferta (queda da PA diastólica, redução do tempo de diastólico). Iago vinha apresentando angina não diagnosticada há cerca de 1 ano.
• Síncope: sintoma relacionado ao baixo débito, menos típico de IAo e mais de EAo.
• Dispneia: devido à sobrecarga de volume, aumento da pressão diastólica e aumento da pressão venocapilar pulmonar

Na insuficiência aórtica aguda, existe uma capacidade limitada do ventrículo esquerdo de tolerar a regurgitação grave e aguda que está acontecendo, geralmente os pacientes apresentam sintomas súbitos de colapso cardiovascular, como fraqueza, dispneia grave e hipotensão devido à diminuição do volume de ejeção e o aumento da pressão atrial esquerda.

Exame físico

O sopro característico da IAo é o aspirativo, protodiastólico, em foco aórtico e/ou aórtico acessório. O componente A2 pode ser ausente ou hipofonético.
No caso de uma hipertensão pulmonar secundária à sobrecarga volumétrica pode aumentar o componente P2, causando uma hiperfonese de B2 no foco pulmonar.

Temos uma insuficiência aórtica, logo o sopro acontece no momento em que a valva aórtica deveria estar fechada, mas por fechar de maneira incorreta ela “aspira” sangue que deveria estar na aorta. Já o protodiastólico é por acontecer após a segunda bulha.

Mais uma vez, a intensidade do sopro não tem boa relação com a gravidade. Neste caso, quanto mais longo, há tendência de ser mais grave. Existem algumas manobras que aumentam o sopro, e é importante conhecê-las:

• Se sentar com o tórax fletido para a frente: desloca base do coração para mais próximo da caixa torácica (mecanismo anatômico de aumento do sopro);
• Realização da manobra de handgrip: aumenta a pós-carga, e assim aumenta a regurgitação;
• Insuflar manguitos nos MMSS: aumenta a resistência vascular periférica (igual à manobra de handgrip);
• Posição de cócoras ou agachamento: aumenta o retorno venoso, o que irá aumentar o volume ventricular ejetado e consequentemente a regurgitação;

Aqui temos mais uma valvopatia que pode simular um sopro de EM, ou seja, um ruflar diastólico mitral. Neste caso, é chamado sopro de AustinFlint. Isso ocorre, porque o volume regurgitante atrapalha a abertura completa da valva mitral, que irá produzir uma estenose relativa, gerando esse sopro diastólico também audível em foco mitral.

Então, como diferenciar o sopro de Austin-Flint do sopro da EM?

Austin-Flint (insuficiência aórtica) não tem estalido de abertura (clássico da estenose mitral reumática) Austin-Flint não causa B1 hiperfonética (já que é justamente um fluxo tentando fechar a valva). Vasodilatadores, como nitrito de amila, aumentam o sopro da EM, mas reduzem o de Austin-Flint (pois reduzem a regurgitação da IAo em direção ao VE).

Há muitos sinais do exame físico descritos na IAo, muito frequentemente
com epônimos. Vamos listar todos e grifar os mais famosos, beleza?

Sinais clínicos da Insuficiência aórtica

• Sinal de Corrigan ou Pulso em martelo d’água: é um pulso amplo de ascensão e descenso rápido, tem-se a sensação de que o pulso “bate e volta” na sua mão. Neste cenário, há aumento da pressão de pulso (PA divergente, por exemplo, normal seria 120×80 e na presença de IAo fica 130×50 mmHg);
• Sinal de Musset: movimentação da cabeça (no plano sagital);
• Sinal de Muller: pulsação da úvula;
• Sinal de Traube: sopro nas femorais à compressão;
• Sinal de Becker: expansão da íris (pulsação das artérias retinianas);
• Sinal de Duroziez: aumento do sopro por compressão femoral. Semelhante ao sinal de Traube, mas, ao invés de um ruído, escutasse um sopro sistodiastólico;
• Sinal de Hill: PA de MMII com diferença maior de 20 mmHg em comparação com MMSS (não é exclusivo da IAo);
• Sinal de Quincke: pulsação ungueal;
• Sinal de Felletti: Gerado pela pulsação das vértebras, oposto do sinal de Musset.
• Sinal de Minervini: pulsação da base da língua;
• Sinal de Montard-Martin: pulsação das artérias digitais próprias;
• Sinal de Landolfi: pulsação da pupila (miose e midríase rítmicas pela pulsação da artéria oftálmica);
• Sinal de Rosenbach: pulsação do fígado;
• Sinal de Gerhard: pulsação do baço.

Exames Complementares

1. Eletrocardiograma: como a cada regurgitação, o VE precisa lidar com mais volume, é esperado sobrecargas das câmaras esquerdas, logo o ECG poderá mostrar sinais de SAE e SVE.
2. Raio-X de tórax: geralmente, cardiomegalia e/ou dilatação da aorta são os achados mais comuns. Inclusive, a IAo se caracteriza por promover os “maiores corações da cardiologia”, apelidados de “cor bovis” – coração de boi.
3. Ecocardiograma: novamente, o eco tem um papel essencial para definir etiologia e gravidade da IAo. Os parâmetros mais importantes são fração regurgitante ≥ 50%, volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento e área do jato ≥ 60%.
4. AngioTC ou RNM de aorta: importante para avaliação da aorta, pois muitas vezes há patologia associada a essa estrutura que talvez necessite de intervenção combinada.

Tratamento

Se alteração discreta a moderada, pode ser feito um acompanhamento individualizado de acordo com a etiologia.

Já se grave e sintomático, é indicado cirurgia. Agora, mesmo que assintomático, podemos ter indicação cirúrgica pelos fatores complicadores: DDVE > 75 mm, FEVE < 50%.

O tratamento farmacológico não reduz mortalidade e é pautado nos vasodilatadores – IECA/BRA, hidralazina, bloqueadores de canal de cálcio diidropiridínicos, já que são medicações que reduzem a regurgitação. Em relação ao tratamento intervencionista, a TAVI ainda não está bem estabelecida para tratamento de IAo, pois necessita de estudos para validar utilização. A escolha então é a cirurgia.

No caso de IAo aguda, a intervenção cirúrgica passa a ser a escolha no tempo mais breve possível.

Sugestão de leitura complementar

• Bases fisiológicas da pressão arterial e mecanismos iniciais dos diuréticos | Colunistas
• Coração e Circulação|Colunistas

Referências

1. BRAUNWALD – TRATADO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES – 10ª edição, em português
2. Diretriz Brasileira de Valvopatias 2020. Disponível em: 1678-4170- abc-115-04-0720.x64000.pdf (abccardiol.org)
3. Sociedade Brasileira de Reumatologia: Artigo de revisão, “Febre reumática: atualização dos critérios de Jones à luz da revisão da American Heart Association –2015”. Disponível em: Febre reumática: atualização dos critérios de Jones à luz da revisão da American Heart Association – 2015 | Elsevier Enhanced Reader
4. Diretriz da American Heart Association de Valvopatias, 2020: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice
5. Guidelines | Circulation (ahajournals.org)
6. Manual de Cardiologia – Cardiopapers, 2a Ed.

Veja também: