A insuficiência mitral pode ser
decorrente do mau funcionamento de qualquer estrutura que componha a valva ou
que exerça influência nesta, como os folhetos, o anel mitral, as cordas
tendíneas, os músculos papilares, o ventrículo ou átrio esquerdos.
A febre reumática continua sendo a principal causa de insuficiência mitral, por causar retração dos folhetos, encurtamento das cordas tendíneas, impedindo a correta coaptação dos folhetos mitrais.
Outra causa importante é a isquemia de músculos papilares, secundário a infarto das artérias que irrigam esses músculos (descendente anterior e descendente posterior). Geralmente é detectada como um novo sopro dias após um infarto.
Além disso, a insuficiência pode ser resultado de um trauma (por ruptura das cordas tendíneas), endocardite (por perfuração dos folhetos), cardiomiopatia dilatada (por dilatação do anel secundário a dilatação do ventrículo esquerdo), degeneração mixomatosa, ou doenças do colágeno (por alongamento das cordas tendíneas).
Fisiopatologia
Insuficiência mitral aguda leva a aumento rápido da pressão atrial esquerda, sem possibilitar que o átrio se adeque ao volume que retorna do ventrículo esquerdo durante a sístole. Assim, a pressão atrial é retrogradamente transmitida ao leito pulmonar, levando rapidamente ao desenvolvimento de edema pulmonar e dispneia. Quando crônica, o átrio se adapta ao volume regurgitado e dilata-se, e o quadro de edema pulmonar se desenvolve mais tardiamente.
Uma vez que a pressão atrial esquerda é menor que a pressão sistêmica, o sangue é preferencialmente ejetado para o átrio. Para manter o débito cardíaco anterógrado (fração ejetada para aorta) adequado, o ventrículo esquerdo sobrecarrega-se de volume. Com o tempo, isso ocasiona dilatação e hipertrofia excêntrica do ventrículo, dilatando o anel mitral e aumentando o orifício regurgitante. A piora da insuficiência leva à falha da bomba cardíaca, com significativa redução do débito cardíaco anterógrado.
Clínica
Insuficiência leve a moderada pode estar presente em pacientes assintomáticos por muitos anos. O aparecimento de dispneia aos esforços e ortopneia pode ser o primeiro sintoma da insuficiência mitral, associado a sintomas de baixo débito, como fraqueza, fadiga, ou síncope. Com o passar do tempo, e com a falha do coração direito, edema, ascite e hepatomegalia podem aparecer.
Na insuficiência aguda, geralmente alguns dias após um IAM, o paciente se apresenta com rápida evolução para dispneia e sinais de hipertensão pulmonar, como edema periférico e hepatomegalia.
O exame físico apresenta um sopro sistólico em foco mitral que podem irradiar para axila, pescoço, e bordas esternais direita e esquerda. Não há correspondência entre gravidade do sopro e gravidade da insuficiência. O ictus cordis pode estar desviado para a esquerda, em consequência da dilatação ventricular, e hiperdinâmico.
Diagnóstico
Radiografia de tórax: cardiomegalia, com dilatação ventricular e atrial esquerda, é visível nos pacientes crônicos, e não é encontrada na insuficiência aguda. Sinais de congestão pulmonar são menos intensos do que na estenose mitral, e mais proeminente nos casos agudos ou quando há descompensação nos crônicos.
Eletrocardiograma: inespecífico, capaz de exibir sinais de hipertrofia ventricular e atrial. Nos casos agudos, pode ser normal, ou mostrar alterações do segmento ST em casos de IAM. Fibrilação atrial e arritmias podem estar presentes.
Ecocardiograma transtorácico: melhor exame para avaliar as válvulas. Permite avaliar o prolapso dos folhetos, se há ruptura de cordas ou dos músculos papilares, dilatação ou hipertrofia de câmaras, dilatação do anel. Através do Doppler, é possível calcular a fração regurgitante, sua direção, duração, velocidade e origem. O acompanhamento de pacientes crônicos deve ser feito através do ecoTT, para avaliar a evolução da regurgitação e da função ventricular esquerda.
Tratamento
O tratamento clínico visa reduzir a
pós-carga, utilizando-se inibidores da enzima conversora da angiotensina ou venodilatadores
como nitroprussiato, nos casos agudos. Diuréticos também são utilizados, para
reduzir o edema pulmonar.
Pacientes assintomáticos, com boa
função ventricular, sem hipertensão pulmonar, devem fazer seguimento clínico +
EcoTT de 6/6 meses, para reavaliar o status cardíaco e pulmonar.
Pacientes sintomáticos, com piora da
função cardíaca, desenvolvimento de hipertensão pulmonar ou regurgitação grave
com anormalidade estrutural identificada devem ser submetidos a correção
cirúrgica.
Quando possível, a plastia da valva é sempre preferível, quando realizada por cirurgião experiente e que vá alcançar bons resultados. É possível ressecar o excesso do folheto prolapsado, recriar cordas tendíneas rotas, restaurar músculos papilares rompidos, remodelar o anel mitral dilatado, etc.
A plastia apresenta melhor prognóstico que a troca da valva mitral, uma vez que permite melhor função ventricular no pós-operatório, e poupa o paciente das complicações de uma prótese valvar, seja biológica ou mecânica.
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Referências
- Cohn LH. Cardiac Surgery in the
Adult. McGraw-Hill Medical. 4th Ed. 2012. - Townsend, CM et al. Sabiston Textbook of
Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.
