Tudo que você precisa saber de forma rápida, prática e objetiva sobre cirrose em um resumo. Acesse e fique por dentro do assunto!
A cirrose hepática é um processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por dois componentes:
- fibrose hepática “em ponte”, com formação de shunts vasculares no interior dessas traves fibróticas.
- rearranjo da arquitetura lobular nos chamados nódulos de regeneração, desprovidos de comunicação com uma veia centrolobular.
É a resposta comum do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo persistente, representado geralmente por inflamação e necrose hepatocitária.
Resumo da fisiopatologia da cirrose
As células de Kupffer, ao sofrerem injúrias por uma série de toxinas (o que inclui álcool, drogas, medicamentos) passam a secretar citocinas inflamatórias.
Essas atuam agora nas células de Ito as quais normalmente produzem Vit. K, mas que sob estímulo das citocinas passam a sintetizar colágeno. Há a chamada capilarização dos sinusoides, pois eles perdem suas fenestrações, o que afeta as trocas gasosas entre o sangue e os hepatócitos.
Além desse dano sinusoidal, as células estreladas tornam-se miofibroblastos, se contraindo e diminuindo o diâmetro dos sinusoides, explicando porque a cirrose pode evoluir com hipertensão portal intra-hepática. Isso causa uma desestruturação do parênquima hepático, gerando feixes de fibrose (devido à essa síntese de colágenos) além de nódulos de regeneração, pois como haverá danos aos capilares hepáticos, o sangue não consegue chegar adequadamente aos hepatócitos e eles acabam morrendo e depois se regenerando de uma forma totalmente anárquica.
Resumo das manifestações clínicas da cirrose
HIPERESTROGENISMO
- Eritema palmar
- telangiectasias
- ginecomastia
HIPOANDROGENISMO:
- redução da massa muscular
- rarefação de pelos
- atrofia dos testículos
- redução da libido
- disfunção erétil
DISTURBIOS HEMODINAMICOS (HIPERTENSÃO PORTAL)
- Redução da resistência vascular -> vasodilatação -> aumento débito cardíaco.
- Hipertensão portal -> pressão hidrostática -> extravasamento do líquido -> redução da volemia -> redução do fluxo sanguíneo para os rins -> sistema renina angiotensina aldosterona ativado-> retenção hidrosalina -> ciclo vicioso
- Fígado -> responsável pela produção de albumina (manutenção osmótica) -> perda vascular para o 3º espaço -> ascite….
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia -> hipertensão portal
• Hipertensão portal -> ascite, varizes de Esôfago: HDA, plaquetopenia, leucopenia e anemia, circulação colateral.
Outras alterações:
- Baqueteamento digital.
- Aumento da parótida.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA DESCOMPENSADA:
- Icterícia.
- Encefalopatia hepática (acúmulo de amônia).
- Coagulopatia (comprometimento na produção de proteínas da coagulação -> tendência de hemorragia).
- Hipoalbunemia.
- Desnutrição.
- Imunodepressão.
Etiologia da cirrose
- Vírus Hepatotrópicos (C e B)
- Álcool (doença hepática alcoólica DHA)
- Drogas (metildopa/amiodarona/metotrexato/isoniazida/ fenitoina)
- Hepatopatias Autoimunes;
- Doenças Metabólicas; (esteato hepatite não alcoólica)
- Hepatopatias Colestáticas;
- Doenças da Infância; cirrose criptogênica (Idiopática).
Hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica são responsáveis por cerca de 80% dos casos de cirrose no Brasil!
Resumo de etiologias raras de cirrose:
- Deficiência de alfa-1-antitripsina
- Cirrose cardíaca
- Galactosemia
- Tirosinemia
- Fibrose cística
- Atresia congênita das vias biliares
- Cistos de colédoco
- Colestase intra-hepática familiar progressiva
- Rarefação de Ductos Biliares Interlobulares (RDBIL)
Resumo do diagnóstico de cirrose
Os portadores de cirrose hepática podem se apresentar de variadas maneiras: (não são específicos de nenhuma etiologia)
- Hemorragia digestiva alta ou baixa.
- Ascite.
- Hepatomegalia e/ou esplenomegalia.
- Detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica (figura 5).
- Assintomático, sendo o diagnóstico aventado a partir do achado acidental de anormalidades laboratoriais ou radiológicas sugestivas da doença.
- Sinais incipientes ou manifestos de encefalopatia hepática.
- Sinais e sintomas sugestivos de Carcinoma Hepatocelular (CHC).
EXAMES LABORATORIAIS:
- Aminotransferases (não estima a gravidade da doença, sugere lesão dos hepatócitos, pode estar normais na cirrose.) TGP
- Fosfatase alcalina e gama-Glutamil Transpeptidase (gama-GT) -> elevação sugere sempre no acometimento biliar (Cirrose biliar primária e Colangite esclerosante)
- Bilirrubina -> geralmente as custas da fração direta
- Hipoalbuminemia -> insuficiência hepática -> desnutrição.
- Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina -> função hepática: coagulopatia.
- Hipergamaglobulinemia
- Sódio sérico
- Pancitopenia -> hipertensão portal -> esplenomegalia -> hiperesplenismo.
- Marcadores séricos diretos e indiretos de fibrose avançada/cirrose.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:
- avaliar as alterações morfológicas da doença;
- avaliar a vascularização hepática e extra-hepática;
- detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal;
- identificar tumores hepáticos, diferenciando o Carcinoma Hepatocelular (CHC) de outros tipos de tumor.
- Ultrassonografia convencional do abdome (USG).
- Ultrassonografia do abdome com Doppler (USGD).
- Tomografia computadorizada do abdome (TC).
- Ressonância Magnética (RM).
- Angiorressonância Magnética (ARM).
- Arteriografia com ou sem lipiodol (AG).
Observe as alterações mais encontradas na cirrose hepática bem estabelecida:
- Normais nas fases iniciais
- Nodularidade da superfície hepática.
- Heterogeneidade do parênquima hepático.
- Alargamento da porta hepática e da fissura interlobar.
- Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.
- Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.
- Identificação de nódulos regenerativos. Neste caso, a RM constitui método superior aos demais.
BIÓPSIA HEPÁTICA
A biópsia hepática, além de confirmar o diagnóstico de cirrose, também pode fornecer pistas quanto a sua etiologia. É método padrão ouro.
Quando os dados clínicos, laboratoriais e radiológicos são extremamente sugestivos de cirrose avançada (ex.: ascite, esplenomegalia, hipoalbuminemia, INR alargado, fígado atrofiado, heterogêneo e nodular) a biópsia geralmente é desnecessária (e até arriscada).
Resumo tratamento cirrose
Irreversível. Intuito de aumentar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida.
- Terapia antifibrótica
- Terapia nutricional
- Tratamento específico da causa
- Tratamento das complicações da cirrose
• Transplante hepático
Fármacos incluem a colchicina, propiltiouracil, interferon, lecitina poli-insaturada e o S-adenosil-metionina (SAME), entre outros.
São recomendações dietéticas do Colégio Americano de Gastroenterologia:
- Conteúdo proteico diário: 1,0 a 1,5 g/kg de peso.
- Conteúdo calórico diário: mínimo de 30 kcal/ kg de peso, sendo: – 50 a 55% como carboidratos (preferencialmente, carboidratos complexos); e – 30 a 35% como lipídios (preferir lipídios insaturados com quantidades adequadas de ácidos graxos essenciais).
O tratamento da cirrose compensada está direcionado para a prevenção do desenvolvimento da descompensação por:
- Tratar a doença hepática subjacente (p.ex., terapia antiviral para hepatite C ou B) para reduzir a fibrose e evitar a descompensação;
- Evitar fatores que possam piorar a doença hepática, como o álcool e fármacos hepatotóxicos;
- Fazer um rastreamento para detectar varizes (para prevenir hemorragia varicosa) e carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estádio inicial).
O tratamento da cirrose descompensada se concentra em eventos descompensatórios específicos e na opção de transplante de fígado.
Resumos eventos descompensatórios
Confira as complicações:
HIPERTENSÃO PORTAL OU INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
• Varizes e ascite -> hipertensão portal (HP)
- Icterícia -> insuficiência hepática (IH)
- Encefalopatia -> HP e IH
- Ascite complicada por infecção -> PBE
• Ascite complicada por insuficiência renal funcional -> síndrome hepatorrenal.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Síndrome neuropsiquiátrica que pode surgir em pacientes com insuficiência hepática. Ocorre com a passagem de substâncias tóxicas para o cérebro. Em pessoas normais essas substâncias seriam metabolizadas no fígado.
Hipertensão portal também, pois desvia o sangue mesentérico para a circulação sistêmica, sem passar pelo fígado, a qual não metaboliza tais substâncias.
Patogênese:
- Aguda -> geralmente reversível.
- Crônica -> alterações degenerativas no cérebro; pode causar edema cerebral.
Metabolito tóxico: Amônia.
Fontes de amônia: metabolismo das proteínas (glutamina) no intestino; metabolismo das proteínas pelas bactérias do intestino delgado; catabolismo da ureia secretada no intestino pelas bactérias colônicas.
Em condições normais o fígado transforma a amônia em ureia ou glutamina.
Outras substâncias: manganês, ácidos graxos, octopamina, mercaptanos, oxindoles, triptofano e benzodiazepinas.
Manifestações Clínicas:
- Agressividade
- Agitação
- Sonolência/letargia
- Inversão do ciclo sono/vigília
- Fala arrastada
- Hálito hepático
- Asterixis
- Incoordenação muscular
- Hipertonia
- Escrita irregular
- Sinal de babinski
- Reflexos exacerbados
- Reflexos alentecidos
- Crises convulsivas
Classificação:
- EH mínima (subclínica): alterações sutis, detectados apenas por testes neuro psicométricos; 70% dos pacientes.
- A guda esporádica, espontânea ou desencadeada por fatores precipitantes: forma mais comum.
- EH crônica
- EH associada a insuficiência hepática fulminante.
Diagnostico:
CLÍNICO
Tratamento
- Tratar os fatores desencadeantes
- Redução da produção e absorção da amônia no intestino
- Lactolose (lactulona)
- Antibióticos
- L-ornitina-L-Aspartato
- Suplementação de zinco
- Flumazenil: quando é desencadeada por benzodiazepínicos.
ASCITE
Presença de derrame líquido na cavidade pleural. É uma manifestação clínica de várias doenças.
- Sangue na cavidade: hemoperitonio.
- Pus na cavidade: Pioperitônio.
Etiologia:
- Hipertensão portal -> extravasamento de líquido pelo sinusoide -> intra-hepática:
- Pré-sinusoidal: esquistossomose.
- Sinusoidal: cirrose -> ascite.
- Pós-sinusoidal: doença venooclusiva.
2. Doenças do peritônio
- Neoplasias e infecções (tuberculose peritoneal)
Exames complementares e diagnóstico:
- TC e USG (valores menores que 100 ml)
- Paracentese diagnostica com envio de líquido para analise (se não conhecer a etiologia)
- GASA: albumina sérica ( se >1,1 = hipertensão portal)
- Contagem das proteínas
- > 250 células polimorfonucleadas
- Cultura
- LDH, glicose e fosfatase alcalina
- Amilase > 6 -> ascite pancreática
- Bilirrubina
- Adenosina deaminase > 40 = TB
- Micobactérias
- Citologia oncótica -> carcinomatose peritoneal
- Laparoscopia com biopsia> TB peritoneal e carcinomatose.
Resumo do Tratamento na Cirrose hepática:
- Interrompe álcool
- Dieta hipossódica < 2g/dia
- Diuréticos -> antagonista da aldosterona + de alça -> 40 mg de furosemida + 100 mg de espironolactona.
- Internação
Resumo de Síndrome Hepatorrenal
A síndrome hepatorrenal tipo 2 progride mais lentamente e está associada à ascite, que é refratária a diuréticos. Os pacientes com a síndrome hepatorrenal geralmente possuem ascite tensa que responde pouco aos diuréticos, mas nenhum sintoma ou sinal típico dessa entidade
Exames e diagnostico de exclusão:
- Ureia e creatinina
- Eletrólitos
- Gasometria
- Hiponatremia (Na<130) e hipercalcemia
Exames para avaliar disfunção hepática:
- TP, TTPA, INR, FATOR V
- Albumina sérica
- Transaminases
- Bilirrubina
- Punção de LA(liquido ascítico)
- Hemograma
- EDA (se HDA)
- Raio-X de tórax (pneumonia). Critérios diagnostico:
- Cirrose com ascite
- Cr>= 0,3 (aumento) em 48h ou 50% em 7 dias.
- Sem melhora após repor albumina por 48h.
- Ausência de choque, do uso de drogas nefrotóxicas e alteração do parênquima renal
Resumo de Peritonite Bacteriana Espontânea
Exames complementares e diagnostico:
- Punção do LA (albumina e contagem das células)
-> lobo esquerdo
- Hemograma + coagulograma
- Ureia e creatinina (renal)
- Eletrólitos
- Bilirrubinas
- Proteínas séricas
Exame físico:
- piparote
- semicírculos de skoda-> andar superior é timpânico e o inferior é maciço.
- macicez móvel
Tratamento:
- Cefotaxima (2g de 6/6h ou 8/8h) por 5 dias EV.
- Ceftraxona (2g por dia) por 5 dias EV.
- Ofloxacina, ciprofloxacina, amoxacilina clavulanato por 7 dias (2x dia via oral)
- Reposição de albumina
Etiologias Aprofundadas
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica:
- esteatose: assintomáticos
- esteato-hepatite:
- mal-estar, fraqueza , desconforto em HD, exame físico: hepatomegalia firme e indolor
- cirrose
Laboratório:
- pode ser normal
- aumento de TGO/TGP
- TGO:TGP <1
- aumento de GGT
- aumento de FA
- bilirrubina , coagulograma, albumina não servem para diagnóstico
- aumento de ferritina (inflamação sistêmica)
- aumentar autoanticorpos
Para afastar:
- hemocromatose: cinética do ferro
- hepatite: A, B, C
- hepatite autoimune: FAN, anti-músculo liso e anti-LKM Melhor exame: USG biópsia – padrão ouro
Doença hepática alcoólica
- esteatose (assintomático/ dor em HD, icterícia, hepatomegalia);
- esteato-hepatite (febre, icterícia, hepatomegalia, dor abdominal, anorexia, fraqueza, insuficiência hepática) ;
- cirrose (icterícia, edema, redução da albumina, encefalopatia, ascite, hepatomegalia , dor abdominal, anorexia, fraqueza , ginecomastia, eritema palmar, hemorragia digestiva) ;
Quadro clínico:
- Contratura de Dupuytren;
- dor em HD, icterícia
- normalmente transaminase (< que 300): aumento das transaminase, leucocitose com predomínio de neutrófilo , aumento de bilirrubina, aumento da GGT , aumento de RNI ; TGO>TGP(>2) ; anemia macrocítica, hipoalbuminemia, plaquetopenia( hiperesplenismo e efeito direto do álcool na
medula), macrocitose(deficiência de B12 e/ou ácido fólico), aumento de transferrina deficiente em carboidrato. Cirrose biliar primária
Quadro clínico:
Mulher entre 40 a 60 anos.
- assintomático
- fadiga (50%)
- prurido (70-20%), precedendo a icterícia, piora a noite e em dias quentes e úmidos
- desconforto no HD
- sintomas de insuficiência hepática direto (8%)
- icterícia
- perda ponderal
- dor no HD
Pele:
- xantoma
- xantelasma
- pele ressecada
- icterícia
- deposição de melanina
- esplenomegalia
- cirrose
Laboratório
- AUMENTO DA FA
- hipercolesterolemia (50%) – pode exceder 1000mg/dl
- aumento da bilirrubina(prognóstico ruim)
- GGT pode estar aumentada
- aumento das transaminases
- aumento da ceruloplasmina(na doença de Wilson está diminuída)
Cirrose: hipoalbuminemia e aumento do TAP.
Anticorpos:
- anticorpo antimitocôndria IgM: 95% dos casos. Antimitocôndria maior ou igual a 1:80
- FAN
- associa a outras doenças autoimunes 2 dos 3 critérios diagnóstico:
- presença do anticorpo antimitocôndria
- hepatograma sugestivo de colestase (aumento da
FA)
- biópsia mostrando colangite destrutiva
Biópsia não é obrigatória, mas é feito na maioria das vezes para estadiar e avaliar prognóstico.
Caso clínico resumo cirrose
- CHECAR PULSO, PERFUSÃO CAPILAR, VER GASGLOW. (< 8 INTUBAR)
- MONITORAR SINAIS VITAIS
- COMEÇAR ANAMNESE
- PERGUNTAR SE TEM ALERGIA MEDICAMENTOSA
- ESTABILIZAR PACIENTE: 2 ACESSOS PERIFERICOS +
OXIGÊNIO + TRATAR DE ACORDO COM SINAIS
VITAIS
- FEBRE: PARACETAMOL.
- PRESSÃO ALTA: FUROSEMIDA 40mg.
- SATURAÇÃO: DEPENDE DO GASGLOW.
- PEDIR EXAMES:
- FUNÇÃO HEPATICA (TGO, TGP,
ALBUMINA, BILIRRUBINA, GAMA GT,
FOSFATASE ALCALINA, TAP)
- FUNÇÃO RENAL (CREATININA, UREIA, SÓDIO, POTÁSSIO, CÁLCIO)
- GASOMETRIA
- HEMOGRAMA
- EXAME FÍSICO:
- INSPEÇÃO: CABEÇA E PESCOÇO -> TÓRAX (ACV, PULMONAR) -> ABDOME -> PELE > GENITALIA -> MMII.
- AUSCULTA: ACV -> PULMONAR -> ABDOME.
- PERCUSSÃO: PULOMAR-> ABDOME.
- PALPAÇÃO: ACV -> PULMONAR -> ABDOME (SUPERFICIAL E PROFUNDA) -> MMII.
SINAIS: AXTERIS (FLAPPING) -> PIPAROTE.
- PARACENTESE DIAGNOSTICA -> AVALIAR GASA.
- PARACENTESE ABDOMINAL -> ALÍVIO DOS SINTOMAS -> ATÉ 5 LITROS NÃO PRECISA REPOR ALBUMINA.
- ASCITE -> FUROSEMIDA.
- ENCEFALOPATIA HEPATICA -> LACTOLONA
- SE CONVULSIONAR -> DIAZEPAM
- SINDROME HEPATORRENAL -> REPOR SÓDIO, POTÁSSIO, ALBUMINA (SORO).
Autor (a): Lanna do Carmo Carvalho
