Anúncio

Um breve resumo sobre a gota | Colunistas

Índice

ÚLTIMA CHANCE | SÓ ATÉ 30/05

Você só tem +2 dias para garantir sua pós em medicina com até 54% DE DESCONTO no aniversário Sanar.

A sua aprovação no ENAMED 2026, com quem dominou a prova em 2025

A gota decorre de um estado de aumento nos níveis de ácido úrico(urato) que acarreta a formação de cristais de monourato de sódio em diversos tecidos, destacando-se pela frequência, as articulações, as estruturas periarticulares, os rins e o subcutâneo. 

EPIDEMIOLOGIA DA GOTA

Predominância no sexo masculino, que é acometido em uma proporção de 7:1 a 9:1. 

Nos homens, incide dos 30 aos 60 anos, com pico aos 40 anos. 

No sexo feminino, a maior incidência ocorre entre os 55 e 70 anos, principalmente após menopausa (em decorrência da perda do efeito unicosúrico secundário do estrogênio).

FISIOPATOLOGIA DA GOTA

Há 3 mecanismos possíveis:

Por queda na excreção renal de ácido úrico, superprodução de purinas e consumo excessivo de alimentos ricos em purinas e/ou álcool. 

  • A base do ataque articular da gota decorre da resposta celular desencadeada pela presença dos cristais. 
  • Ao se formarem abaixo da membrana sinovial, são opsonizados (marcador) com IgG, acarretando a sua fagocitose por células com receptor de Fc e formação de fagolisossomos. 
  • As enzimas lisossômicas retiram a IgG dos cristais, ocorre liberação de hidrogênio por estes e atividade membranolítica, rompendo a célula e derramando enzimas no tecido comprometido.
  • A migração celular aumenta pela ação de substâncias quimiotáxicas.
  • A ingestão de álcool gera a formação de ácidos fracos, que são potentes inibidores da excreção renal de uratos. 

QUADRO CLÍNICO 

O espectro clínico pode ser dividido em 5 grupos: hiperuricemia assintomática, artrite aguda, período intercrítico, gota tufosa crônica, gota renal e urolitíase; 

Hiperuricemia assintomática

  • O ácido úrico é um produto do catabolismo das purinas, excretado pelo rim em concentrações de até 7 mg/dL. 
  • Acima desse nível, aumenta a possibilidade dessa substância depositar-se nos tecidos sob forma de cristais. 

Artrite aguda

  • Monoartrite na maioria, pequenas ou grandes articulações. Podagra nas pequenas articulações 
  • O ataque de gota clássico é marcado principalmente em MMII, tem início repentino e rápido em crises, além do desenvolvimento de dor intensa, edema, aumento de temperatura e eritema.
  • Crises ocorrem em pouco tempo, são remissivas. 
  • Depois que passa essa crise há descamação epidérmica. 

Crise nas articulações 

  • Geralmente a crise começa na madrugada, nos finais de semana, devido aos fatores desencadeantes: álcool, ingestão de carnes, traumas, diuréticos. 
  • MMII: joelhos, tornozelos, tarso, metatarsofalangianas e interfalangianas. 
  • O envolvimento da primeira articulação 1ª metatarsofalangiana  (Hálux) é o mais típico da gota, e a artrite neste local se chama podagra (pequena articulação) .
Referência 1
Referência 1

Período intercrítico

  • Entre os ataques agudos nos primeiros anos da doença, os pacientes ficam assintomáticos e sem nenhuma sequela articular, caracterizando o período intercrítico da gota. Os ataques sucedem a cada 1 a 6 meses em média. 
  • Com a evolução da doença, as crises se tornam mais frequentes, menos intensas e mais prolongadas, em alguns casos, envolvem mais de uma articulação. 
  • O indivíduo pode entrar em uma fase poliarticular crônica com dor mesmo no período intercrítico, ocorrendo após 10 anos ou mais da doença. 

Gota tufosa crônica

  • presença de tofos (depósito de urato) em vários tecidos, principalmente subcutâneo periarticular e articular. Dedos, punhos, orelha, joelho, tendão de aquiles, cotovelo → devido a temperatura
  • Ocorre em pacientes com longo tempo de evolução, após muitos surtos de artrite, geralmente após 11 anos.
Referência 1

Gota renal e urolitíase: 

  • O acometimento das vias renais vem em terceiro lugar em frequência, existem 3 tipos de acometimento desse sistema: urolitíase, nefropatia úrica aguda e nefropatia úrica crônica. 
  • complicação secundária é pielonefrite 

DIAGNÓSTICO DA GOTA

CLÍNICA

  • Critérios clínicos: suspeitar de pacientes com artrite monoarticular ou artrite oligoarticular, em adultos mais velhos (> 40 anos) ou naqueles com fatores de risco. 
  • Podagra e inflamação recorrente no peito do pé são particularmente sugestivas. 
  • Crises que começaram de forma explosiva e desaparecem espontaneamente. 

LABORATORIAL

  • ARTROCENTESE: 
    • é o padrão ouro para diagnóstico da gota,
    • é identificado cristais de monourato de sódio (MSU) por microscopia de luz polarizada de um aspirado de articulação ou tofo   
    • elimina a artrite séptica 
  • DOSAGEM DO ÁCIDO ÚRICO:
    • é feita no período intercrises 
    • Níveis de urato sérico e ácido úrico na urina: elevados. 

IMAGEM

RADIOGRAFIA 

  • Múltiplas erosões ósseas em saca-bocado com bordas escleróticas e espiculados como se fossem as valvas de uma concha. 
    • O osso afetado é mais denso.
    • Há presença de cistos ósseos.
    • O espaço articular pode ficar reduzido em fases mais avançadas da doença.
    • Os tofos podem ser vistos com uma opacificação tênue ao raio X e raramente tornam-se calcificados. 
Referência 1

TRATAMENTO DA GOTA

Os objetivos do tratamento são: prevenir as crises, evitar a formação de cálculos renais, reduzir o tamanho dos tofos e evitar a destruição articular. 

TRATAMENTO DA CRISE AGUDA

  • Repouso e gelo 

AINE:

  • Utilização de AINEs como primeira opção: diclofenaco de sódio na dose de 50 mg três vezes ao dia, o cetoprofeno três vezes de 50 mg ou o naproxeno 500 mg duas a três vezes. 

CORTICOIDES: 

  • Os corticóides são a segunda opção no tratamento da crise de gota. Prednisona e a prednisolona na dose de 10 a 20 mg diários e a dexametasona da dose de 2 a 4 mg diários. 

COLCHICINA: 

  • A colchicina é o fármaco mais tradicional para o tratamento das crises articulares agudas, porém é o mais tóxico, pois provoca diarréia e cólicas frequentes. 

Autora: Nicoly Camila Spack

Instagram: @nispack


O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.


REFERÊNCIAS

1- MARTINS, M. A.; et. al. Clínica Médica volume 5: doenças endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, doenças reumatológicas. Barueri, SP: Manole, 2009.

2- GOLDMAN, L., AUSIELLO, D. – Cecil – Tratado de Medicina Interna. v.1, ed. 23. Elsevier: Rio de Janeiro, 2010. 
3- CARVALHO, M. A. P.; LANNA, C. C. D.; et. al. Reumatologia Diagnóstico e Tratamento. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

Compartilhe este artigo:

SanarFlix2.0-color
Garanta seu semestre em Medicina com R$ 200 off no SanarFlix 2.0

Anúncio

Não vá embora ainda!

Temos conteúdos 100% gratuitos para você!

🎁 Minicursos com certificado + e-books

📚💻 Não perca o ritmo!

Preencha o formulário e libere o acesso ao banco de questões 🚀