Resumo sobre úlceras genitais

As úlceras genitais representam síndrome clínica produzida por agentes infecciosos sexualmente transmissíveis e que se manifestam como lesões ulcerativas erosivas, precedidas ou não por vesículas, que podem ser acompanhadas de dor, ardor, prurido, material mucopurulento ou sangramento.

Os aspectos clínicos das úlceras genitais são bastante variados e têm baixa relação de sensibilidade e especificidade com o agente etiológico, mesmo nos casos considerados clássicos.

A úlcera genital não é exclusividade das IST e pode estar associada com infecções inespecíficas por fungos, vírus ou bactérias (ex.: dermatoses bolhosas, como o pênfigo, o eritema multiforme e a dermatite de contato; líquen plano erosivo; aftas; lesões traumáticas; erupção fixa por drogas e até mesmo lesões malignas, como o carcinoma espinocelular).

Etiologia úlcera genital

Principais agentes etiológicos das úlceras genitais:

Esses agentes podem ser encontrados isoladamente ou em associação em uma mesma lesão. A presença de úlcera genital está associada a elevado risco de transmissão e aquisição do HIV e tem sido descrita como a principal causa para a difusão do vírus nas populações de maior vulnerabilidade; portanto, o diagnóstico e tratamento imediato dessas lesões constitui uma medida de prevenção e controle da epidemia de HIV.

Sífilis primária e secundária

3.1 Sífilis primária

• Também conhecida como “cancro duro”, ocorre após o contato sexual com o indivíduo infectado.
• Período de incubação: 10 a 90 dias (média de três semanas).

Úlcera, geralmente única, que ocorre no local de entrada da bactéria (pênis, vagina, boca, ânus), indolor, com base endurecida e fundo limpo.

O estágio de úlcera pode durar de 2 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente, independente do tratamento.

Sífilis secundária

• Surge entre 3 semanas e 6 meses após a infecção.
• Os sintomas podem desaparecer em poucas semanas espontaneamente.
• Erupções cutâneas em forma de máculas e/ou pápulas;
• Eritema palmo-plantar;
• Placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas;
• Lesões pápulo hipertróficas nas mucosas (condiloma plano);
• Alopécia e madarose

Herpes genital

• Em geral, o tipo HSV 1 tem predomínio por lesões periorais e HSV 2 nas lesões genitais.
• Muitas pessoas que adquirem a infecção por HSV nunca desenvolverão manifestações.
• As manifestações podem ser divididas em primoinfecção herpética e surtos recidivantes.

Primoinfecção: lesões eritemo-papulosas de um a três milímetros de diâmetro, que evoluem para vesículas sobre base eritematosa e dolorosas com conteúdo citrino.

• Em geral, a primoinfecção vem acompanha de febre, mal-estar, mialgia e disúria.
• Linfadenomegalia dolorosa está presente em cerca de 50% dos casos.
• Após a infecção genital, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células dos gânglios sensitivos e entra em um estado de latência.

Após a infecção genital primária pelo HSV, cerca de 60% dos pacientes desenvolvem novos episódios nos primeiros 12 meses, por reativação viral.

O estágio de úlcera pode durar de 2 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente, independente do tratamento.

O quadro clínico das recorrências é menos intenso e pode ser precedido por sensação de queimação e mialgias.

Recorrência: tende a ser na mesma localização da infecção inicial; vesículas agrupadas sobre base eritematosa que evoluem para úlceras arredondadas

OBS: devido ao risco de complicações obstétricas associado à infecção pelo HSV, as gestantes infectadas devem ser submetidas ao parto cesáreo.

Cancroide

• Cancro mole, cancro venéreo ou cancro de Ducrey
• Transmissão exclusivamente sexual pelo Haemophilus ducreyi.
• Período de incubação: 3 a 5 dias

Lesões múltiplas, dolorosas, com bordas irregulares com contornos eritema-edematosos e fundo irregular, recoberto por exsudato necrótico, amarelado, com odor fétido.

• Localizações mais comuns:
• Homens: frênulo e sulco bálano-prepucial
• Mulheres: face interna dos pequenos e grandes lábios
• No início, ocorre tumefação sólida e dolorosa, evoluindo para liquefação e fistulização em 50% dos casos, tipicamente por orifício único.

Linfogranuloma venéreo (LGV)

• Causado por Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3
• Manifestação mais comum: linfadenopatia inguinal e/ou femoral
• Surtos relacionados ao HIV

A evolução da infecção ocorre em 3 fases: inoculação, disseminação linfática e sequelas.

• Fase de inoculação: inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que desaparece sem deixar sequela. Muitas vezes, não é notada pelo paciente e localiza-se no homem, no sulco coronal, frênulo e prepúcio; na mulher, na parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da genitália externa;
• Fase de disseminação linfática regional: no homem, a linfadenopatia inguinal desenvolve-se entre uma a seis semanas após a lesão inicial, sendo geralmente unilateral (em 70% dos casos) e constituindo-se o principal motivo da consulta. Na mulher, a localização da adenopatia depende do local da lesão de inoculação;
• Fase de sequelas: o comprometimento ganglionar evolui com supuração e fistulização por orifícios múltiplos, que correspondem a linfonodos individualizados, parcialmente, fundidos numa grande massa. A lesão da região anal pode levar a proctite e proctocolite hemorrágica. O contato orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, com linfadenopatia regional. Podem ocorrer sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e meningismo. A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é denominada estiomene. Além disso, podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal.

Donovanose

• IST crônica progressiva, causada pela bactéria K. granulomatis. *
• Acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais.

Ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil que evolui lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetante ou úlcero-vegetante. As lesões costumam ser múltiplas, sendo frequente a configuração em “espelho”, em bordas cutâneas e/ou mucosas

• Há predileção pelas regiões de dobras e região perianal.
• . A localização extragenital é rara e, quase sempre, ocorre a partir de lesões genitais ou perigenitais primárias.

Diagnóstico das úlceras genitais

Sempre que houver disponibilidade, deve-se fazer o exame a fresco do exsudato da lesão.

O exame em campo escuro permite a pesquisa do T. pallidum e pode ser realizado tanto com amostras obtidas nas lesões primárias, como nas lesões secundárias da sífilis, em adultos ou em crianças.

Tratamento das úlceras genitais

Primeiro episódio Aciclovira 200 mg, 2 comprimidos, VO, 3xdia, por 7 dias
OU
Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5xdia (7h, 11h, 15h, 19h, 23h, 7h…), por sete dias Recidiva Aciclovir 200 mg, 2 comprimidos, VO, 3xdia, por 5 dias
OU
Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5xdia (7h, 11h, 15h, 19h, 23h, 7h…), por 5 dias) 6 ou mais episódios/ano Aciclovir 200 mg, 2 comprimidos, VO, 2xdia, por até seis meses, podendo o tratamento ser prolongado por até dois anos Herpes genital em imunossuprimidos Aciclovir endovenoso, 5-10 mg/kg de peso, EV, de 8/8h, por 5 a 7 dias, ou até resolução clínica Gestação Tratar o primeiro episódio em qualquer trimestre da gestação, conforme o tratamento para o primeiro episódio.

Tratamento para cancroide, LGV e Donovanose

Cancroide: Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única OU Ceftriaxona 500 mg, IM, dose única.
LGV: Doxiciclinab 100 mg, VO, 1 comprimido, 2xdia, por 21 dias
Donovanose: Doxiciclinab 100 mg, 1 comprimido, VO, 2xdia, por pelo menos 21 dias ou até o desaparecimento completo das lesões

Referências

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente – Brasília : Ministério da Saúde, 2015.

Freitas F, Menke CH, Rivoire WA, Passos EP, organizadores. Rotinas em
ginecologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed; 2011.