Inicialmente, é válido pontuar que os trombos podem se desenvolver em qualquer lugar no sistema cardiovascular e podem variar no tamanho e forma, dependendo do lugar envolvido e da causa subjacente. Esses trombos podem ser arteriais ou venosos, sendo que os arteriais geralmente se iniciam nos locais de turbulências ou de lesão endotelial e tendem a crescer em sentido retrógrado, já os venosos ocorrem caracteristicamente em locais de estase, crescem no sentido do fluxo sanguíneo e dividem-se em veias superficiais e profundas.
Trombose Venosa
- Veias Superficiais
– Geralmente ocorre nas dilatações varicosas das veias safenas
– Esses trombos podem causar congestão local, edema, dor e sensibilidade, mas eles raramente embolizam.
– O edema associado e a drenagem venosa deficiente predispõem a pele sobrejacente ao desenvolvimento de infecções e úlceras.
- Veias Profundas
– Envolve uma das grandes veias da coxa – a nível do joelho ou acima – (ex: poplíteas, femorais e ilíacas).
– É mais grave pois, com maior frequência, esses trombos causam embolia pulmonar e consequente infarto pulmonar.
– Embora a TVP possa causar dor local e edema devido a obstrução venosa, tais sintomas geralmente estão ausentes por causa da abertura de canais venosos colaterais.
– As TVPs das extremidades inferiores geralmente estão associadas a estados de hipercoagulabilidade
Epidemiologia
- O tromboembolismo venoso é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, sendo precedido apenas das doenças coronarianas e cerebrovasculares. A TVP está presente em cerca de dois terços dos casos de TEV – o que, nos EUA, representa de 100.000 a 300.000 episódios de TVP por ano.
- Dos pacientes internados em pós-operatório para cirurgias de grande porte, especialmente as neurocirurgias ou aquelas que envolvem tempo de imobilização aumentado – como as ortopédicas de quadril e membro inferior – aproximadamente metade dos que não recebem anticoagulação profilática adequada apresentam casos de TVP. Os números sobem ainda mais com a presença de outros fatores de risco, como idade avançada, obesidade, uso de anticoncepcional oral ou neoplasia maligna e tratamento quimioterápico.
- Para as TVPs que acometem os membros superiores, um fator de risco mais frequente é a presença de cateter venoso central em subclávia ou jugular, enquanto uma minoria dos casos ocorre por esforço físico exaustivo no membro dominante.
Etiologia e Patogênese
A maioria dos pacientes com trombose venosa apresenta a Tríade de Virchow (estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade), sendo que o aumento da idade aumenta o risco do paciente (especialmente os com mais de 65 anos).
ESTASE VENOSA
- Disfunção no fluxo sanguíneo
- A ativação de fatores tissulares e posterior conversai de protrombina em trombina são usualmente desencadeados devido à hipóxia gerada pela estase sanguínea e pela trombofilia
LESÃO ENDOTELIAL
- A perda física do endotélio pode levar à exposição da MEC subendotelial, à adesão das plaquetas, liberação do fator tecidual e depleção local de PGI2 e ativadores do plasminogênio
- A lesão endotelial está associada à atelosclerose, inflamação vascular, anomalias do endotélio
HIPERCOAGULABILIDADE
- Elevação dos fatores de coagulação
- É um mecanismo homeostático concebido para aumentar a formação de coágulos, e as condições que aumentam a concentração ou a ativação de fatores de coagulação predispõem ao desenvolvimento de TVP
- Iniciada a cascata, o deposito de fibrina acumulado pela ação da trombina sobre o fibrinogênio se liga às paredes dos vasos e às hemácias para a formação do trombo
Fisiopatologia
- Os trombos venosos geralmente se originam próximos as válvulas destes vasos.
- A ativação de fatores tissulares e posterior conversão de protrombina em trombina são usualmente desencadeados devido a hipóxia gerada pela estase sanguínea nas veias na vigência dos fatores de risco citados ou a presença de trombofilias.
- Lesões das paredes vasculares, inclusive as causadas pelas espécies recreativas de oxigênio secundárias a hipóxia, podem cursar com exposição do subendotélio e também têm contribuição nesse estágio inicial da formação do trombo.
- Muito embora este último mecanismo esteja mais associado à oclusão arterial do que venosa, o conjunto formado por estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade é conhecida classicamente como tríada de Virchow e deve ser levada em consideração na sua suspeita clínica.
- Iniciada a cascata, o depósito de fibrina acumulado pela ação da trombina sobre o fibrinogênio se liga às paredes dos vasos e às hemácias para a formação do trombo.
- Plaquetas e leucócitos também contribuem para seu crescimento, embora as primeiras também não estejam tão frequentes quanto nos trombos arteriais.
- Uma vez formados, os trombos podem embolizar para outros sítios vasculares. Aqueles formados nas veias profundas distais geralmente são pequenos e podem ser quebrados espontaneamente. Todavia, eles podem embolizar para justamente para veias profundas proximais, mais calibrosas, e contribuir para a formação de um trombo maior e mais perigoso.
Fatores de Risco
ESTASE VENOSA
- Repouso no leito
- Imobilidade
- Lesão raquimedular
- Infarto agudo do miocárdio insuficiência cardíaca congestiva
- Choque
- Obstrução venosa
HIPER-REATIVIDADE DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
- Fatores genéticos
- Estresse e traumatismo
- Gestação
- Parto
- Uso de contraceptivo oral e reposição hormonal
- Desidratação
- Câncer
- Síndrome antifosfolipídica
- Hiper-hemocisteinemia
TRAUMATISMO VASCULAR
- Cateteres venosos permanentes
- Cirurgia
- Traumatismo ou infecção maciça
- Fratura de quadril
- Cirurgia ortopédica
Manifestações Clínicas
A suspeita de um quadro de TVP é dada mediante uma história clínica compatível com a doença, aliada aos fatores de risco e exposição. Em geral, os pacientes se apresentarão com dor e edema assimétrico, juntamente com paresia ipsilateral ao membro acometido.
- Muitos indivíduos com trombose venosa são assintomáticos, em geral, cerca de quase 50% e essa inexistência de sinais e sintomas pode ocorrer devido a veia não estar totalmente ocluída ou por causa da circulação colateral
- Os sinais e sintomas mais comuns na trombose venosa estão relacionados com o processo inflamatório, incluindo dor, edema, rubor, calor e sensibilidade
- Outros sintomas são: febre, mal-estar geral, elevada contagem de leucócitos, velocidade de hemossedimentação
- O desenvolvimento dos sintomas dependerá dos seguintes fatores:
– Extensão do trombo
– Adequação da circulação colateral
– Grau de oclusão e inflamação do local
Manobras Semiológicas
SINAL DE HOMANS
- Presença de dor ou desconforto na panturrilha após a dorsiflexão passiva do pé
SINAL DA BANDEIRA
- Redução da mobilidade da panturrilha quando comparada com outro membro (uma panturrilha movimenta-se menos que a outra, por ex.)
SINAL DE BANCROFT
- Dor perante à palpação na panturrilha
Diagnóstico
Estratifica-se os pacientes por meio dos critérios de Wells, que avaliam a exposição do paciente a fatores de risco para desenvolver TVP, sendo utilizado também para verificar a probabilidade pré-teste de o paciente desenvolver TEP.
- Uma vez calculado o score, temos que se esse for maior ou igual a 2, a trombose venosa profunda é provável, havendo probabilidade de cerca de 28% da presença da doença. Caso o valor calculado seja menor do que 2, classifica-se como TVP improvável, dado
que a probabilidade de haver TVP é de cerca de 6%.
- Para os casos de TVP IMPROVÁVEL, solicita-se a realização do teste D-dímero. Caso esse seja negativo, descarta-se a hipótese de TVP, pois já se reduziu muito as chances de a doença estar instalada. Caso seja positivo, realiza-se o USG Doppler venoso para a avaliação de uma possível TVP. Na ausência da identificação da doença, a TVP é descartada, mas se for confirmada, inicia-se a terapia com anticoagulantes.
Conclusão
Autora: Rafaela França da Silva.
Instagram: @rafafrancadasilva
Autora do mapa mental: Roberta Lafaiete Ferreira.
Revisor do mapa mental: José Edmilton Felix da Silva Junior.
Instagram da Liga: @larb.unime
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências:
Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015.
Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010. ABBAS, A.K.; KUMAR, V.; MITCHELL, R.N.
DIRETRIZ TROMBOSE VENOSA PROFUNDA – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO. Disponível em: https://sbacvsp.com.br/wp-content/uploads/2016/05/trombose-venosa-profunda.pdf
