A trombose venosa cerebral é um tipo de acidente vascular cerebral (AVC) que acomete as veias do cérebro e, apesar de 70% do volume de sangue no cérebro ser venoso, é bem menos incidente do que os AVC arteriais (correspondendo a 0,5% a 1% das doenças cerebrovasculares). A maioria dos casos ocorre em indivíduos com menos de 50 anos, mulheres e em pessoas com pelo menos um fator de risco.
Os principais fatores de risco relacionados à etiologia da TVC incluem, em ordem de incidência: uso de hormônios (incluindo anticoncepcional), trombofilias (deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S), gravidez e puerpério, infecções (como meningite bacteriana, otite e sinusite), doenças hematológicas e sistêmicas (policitemia, síndrome nefrótica), drogas, câncer, traumas (traumatismo craniano), entre outros.
Quadro clínico:
Diferindo do AVC arterial, a TVC geralmente tem instalação
subaguda e possui sintomas inespecíficos, sendo os mais comuns:
- Cefaleia, geralmente de instalação
subaguda, podendo evoluir para crônica, e raramente é aguda (é o sintoma
principal por estar presente em 90% dos casos).
Pode ser causada tanto pela hipertensão craniana secundária à
trombose quanto pelo estiramento de estruturas vasculares ou processo inflamatório
associado à trombose.
- Convulsões (presente em 39,3% dos
casos); - Déficit motor (presente em 37,2% dos
casos); - Papiledema (presente em 28,3% dos
casos); - Déficit sensitivo (presente em 5,4%
dos casos).
Ademais, é frequente a associação de síndromes à trombose venosa
cerebral, com 4 grandes síndromes clínicas ganhando destaque:
- Síndrome de hipertensão craniana: manifesta-se
pela cefaleia localizada ou generalizada, de início súbito ou subagudo, também
pode ocorrer papiledema com déficit da acuidade visual. Em quadros mais graves
leva ao rebaixamento do nível de consciência, incluindo o coma. - Síndrome do déficit focal: tem a
hemiparesia como sinal mais frequente. - Crises epiléticas: parciais ou
generalizadas em 30% a 40% dos casos. - Encefalopatia: manifesta-se com
alteração do nível de consciência de forma subaguda ou crônica. Ocorre quando
há trombose no sistema venoso profundo (como no seio reto) ou TVC maciça (que
leva a edema cerebral difuso).
Diagnóstico:
- Tomografia de crânio:
Exame de neuroimagem de escolha na
avaliação inicial.
Pode ser normal mesmo com contraste.
Os sinais de TVC são o sinal da corda
(hiperdensidade na área de um seio venoso ou veia cortical) e o sinal do delta
vazio (imagem do seio hiperdensa – devido ao contraste – com área hipodensa
central – correspondente ao trombo).
Podem haver áreas hipodensas com
características de infarto venoso, consequentes de lesão secundária à TVC.
- Angiorressonância venosa e a ressonância magnética:
Possui a maior sensibilidade para
detectar trombose venosa cerebral, sendo a associação da RM de crânio com angiorressonância
venosa o método de neuroimagem de escolha para diagnosticar e acompanhar os
casos da doença.
TVC de evolução hiperaguda: imagem
isointensa em T1 e hipointensa em T2. Os trombos subagudos são hiperintensos
em todas as sequências. Na fase venosa da angiografia por RM, há falha de
enchimento na topografia do seio acometido.
TVC crônica: o trombo pode ser
heterogêneo. Em T2 aparece como uma área hiperintensa.
Quando a RM for inconclusiva,
realiza-se a angiografia cerebral.
Tratamento
O tratamento é feito por meio de anticoagulação pelo período de
três a doze meses, devendo ser mantido por três a seis meses em casos
associados a fatores de risco e de seis a doze meses nos casos não provocados.
Ressalta-se que nos casos em que o paciente é diagnosticado com trombofilia de
alto risco (como ocorre no lúpus eritematoso sistêmico e na deficiência de
proteína S, C ou de antitrombina III) a sugestão é manter a anticoagulação por
toda a vida.
Em um primeiro momento, deve-se administrar heparina de baixo peso
molecular (por via subcutânea) ou heparina não fracionada (por via endovenosa),
em dose plena: enoxaparina 1mg/kg a cada 12 horas ou heparina endovenosa com
alvo de tempo de tromboplastina parcial ativada entre 1,5 a 2 vezes o valor
normal. Assim que a estabilidade clínica for atingida, deve-se prescrever um
antagonista da vitamina K, como a varfarina, com o objetivo de manter o RNI
(razão de normatização internacional) entre 2 e 3. A exceção se dá para
gestantes, para as quais a heparina deve ser mantida durante toda a gestação.
Em alguns casos, a piora neurológica ocorre mesmo na presença da
terapia supracitada. A conduta a partir de então muda conforme a presença e
intensidade do efeito de massa: nos casos em que houver edema cerebral difuso
ou hematoma intraparenquimatoso, deve-se considerar a drenagem ou
hemicraniectomia descompressiva, enquanto que nos casos em que o efeito de
massa for ausente ou discreto, deve-se considerar a terapia endovascular com
uso local (diretamente no seio venoso) de trombolíticos (com ou sem
trombectomia).
O uso de antiepiléticos não está indicado como profilaxia, deve-se
usá-los apenas na ocorrência de crise epilética. Além disso, o uso de
corticosteroides também não está indicado, com exceção para os casos em que
outra condição concomitante justifique.
Portanto, apesar deste tipo de AVC ser pouco incidente, é importante conhecer seus sinais e sintomas (que incluem principalmente a cefaleia), fatores de risco (como o uso de hormônios, trombofilias, gestação e infecções) e diagnóstico (por tomografia, ressonância magnética ou angiorressonância) para que se possa fazer o diagnóstico diferencial, bem como conhecer o tratamento, para evitar a progressão da trombose e melhora o prognóstico do paciente.
Autoria: Raissa Reiman.
