O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de morte, por isso é muito importante que todos os médicos saibam o tratamento to TCE.
Como a lesão primária não pode ser desfeita, as estratégias de manejo devem ser de concentrar na prevenção da lesão secundária. Isso evitando hipotensão e hipóxia e mantendo a pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada. Que é um substituto do fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
A pressão de perfusão cerebral pode ser mantida aumentando a pressão arterial média (PAM), diminuindo a pressão intracraniana (PIC) ou ambos. A PAM pode ser aumentada através de uma combinação de pressores no estado euvolêmico. Embora o fluido ideal em pacientes com TCE seja desconhecido.
O objetivo do tratamento do TCE deve ser a euvolemia e evitar a hipotensão. A pressão intracraniana elevada pode ser tratada através de uma abordagem algorítmica utilizando:
- manobras simples à beira do leito,
- terapia hiperosmolar,
- drenagem do líquido cefalorraquidiano (LCR),
- coma pentobarbital
- craniectomia descompressiva em casos refratários.
Epidemiologia
O trauma é a principal causa de morte em indivíduos de 1 a 45 anos. Sendo o traumatismo crânio-encefálico (TCE) responsável pela maioria destes, mais de 50.000 mortes por ano nos Estados Unidos.
TCE pode ser clinicamente estratificado em leve, moderado , e grave com base no Glasgow Coma Scale Score (GCS), com taxas de incapacidade permanente associadas de 10, 60 e 100%, respectivamente. E taxas de mortalidade geral de 20-30%. Seu impacto econômico é superior a US$ 80 bilhões somente nos Estados Unidos, de acordo com os dados mais recentes do CDC
Mecanismo e Fisiopatologia
Lesões cerebrais traumáticas podem resultar de mecanismos contundentes e penetrantes. Quedas (35%) e colisões de veículos motorizados (17%) são as mais comuns. Com colisões de veículos motorizados levando à maioria das mortes. Ferimentos por arma de fogo na cabeça são as lesões mais letais, mas, devido à incidência geral, resultam em menos mortes totais.
O insulto primário ao cérebro não pode ser desfeito e resulta em dano ao tecido cerebral, regulação prejudicada do fluxo sanguíneo cerebral (CBF) e alterações no metabolismo cerebral com regulação positiva de mediadores inflamatórios, estresse oxidativo e vasoespasmo. Esses processos acabam levando à morte celular e edema cerebral generalizado.
A hipótese de Monro-Kellie sustenta que o volume intracraniano total é composto de tecido cerebral, líquido cefalorraquidiano (LCR), sangue venoso e sangue arterial. O FSC permanece constante em condições normais por meio de mecanismos autorregulatórios cerebrais em uma faixa de pressões sanguíneas.
Quando um compartimento está aumentado, por um hematoma, por exemplo, deve haver uma diminuição compensatória em outro compartimento para prevenir a hipertensão intracraniana. A pressão de perfusão cerebral (CPP) é um substituto para CBF. A PPC é definida como pressão arterial média (PAM) – pressão intracraniana (PIC). Uma diminuição da CPP implica uma diminuição do FSC, embora essa associação não seja perfeita. A diminuição do FSC acaba levando à isquemia e hipóxia e piora do insulto cerebral inicial. O objetivo do manejo do TCE é prevenir esse insulto secundário.
Prevenção de Lesões Secundárias como tratamento do TCE
Atualmente, não podemos reverter o insulto inicial que causa um TCE, conhecido como lesão primária. Hipotensão, previamente definida como pressão arterial sistólica < 90 mmHg, e hipóxia, definida como PaO2 ≤ 60 mmHg, têm sido associadas à duplicação da mortalidade em pacientes com traumatismo cranioencefálico.
Os primeiros estudos da década de 1970 mostraram uma associação entre “insultos sistêmicos”, principalmente hipotensão, hipóxia e hipercapnia, e aumento da mortalidade, sugerindo um papel importante para a transferência de centro de trauma em pacientes com TCE grave. As estratégias tratamento do TCE devem, portanto, se concentrar na prevenção de lesões secundárias (ou seja, hipóxia, hipotensão). Por meio da manutenção de CBF adequado e prevenção de hipóxia.
Tratamento do TCE no pré-hospitalar
Consistente com todas as fases do tratamento do TCE, as estratégias pré-hospitalares devem se concentrar na prevenção de lesão cerebral secundária.
Em um estudo, os pacientes com TCE moderado a grave transferidos para centros de trauma de nível I por helicóptero que tiveram insultos secundários (SBP <90 mmHg ou SpO2 <92%) tiveram uma mortalidade de 28%, em comparação com 20% dos pacientes sem tais insultos. A hipóxia pré-hospitalar nesses mesmos pacientes foi associada a um aumento significativo na mortalidade. E não houve diferença nos episódios hipóxicos entre os pacientes intubados versus aqueles não intubados em campo. GCS <9 foi associado a um aumento na mortalidade.
Esse resultado pode estar associado à hipóxia transitória durante os procedimentos pré-hospitalares, ventilação excessiva excessiva causando hipocarbia, vasoconstrição e FSC prejudicado e tempos de cena mais longos. Esse corpo de trabalho implica a necessidade de transferência rápida para cuidados definitivos e foco em estratégias mais básicas de vias aéreas para manter a oxigenação em pacientes com traumatismo craniano.
Posso utilizar solução salina para hidratar o paciente?
Vários estudos também avaliaram o uso de solução salina hipertônica na área pré-hospitalar como forma de melhorar a PPC, diminuindo a PIC e aumentando a PAM. Em um estudo de 2004 por Cooper, et. al., pacientes com TCE grave (GCS <9) e hipotensão (PAS <100 mmHg) foram designados para administração rápida de solução salina a 7,5% ou um bolus semelhante de Ringer com lactato por paramédicos. A função neurológica aos 6 meses não diferiu entre os dois grupos, embora os níveis médios de sódio no grupo de tratamento tenham sido de apenas 149 mEq/L.
Um ensaio clínico randomizado multicêntrico em 2010 por Bulger, et. al. analisaram pacientes com TCE grave (GCS <9) que não estavam em choque hipovolêmico. Os pacientes receberam solução salina 7,5%/dextrana 70 a 6%, solução salina 7,5% isolada ou solução salina 0,9%. O resultado neurológico em 6 meses e a sobrevida não diferiram entre os grupos. Neste momento, o uso pré-hospitalar de solução salina hipertônica não pode ser recomendado.
Tratamento do TCE no departamento de emergência
O manejo inicial de pacientes com TCE é idêntico ao de todos os pacientes traumatizados, com foco nos princípios do Advanced Trauma Life Support (ATLS) de manejo das vias aéreas, respiração e circulação, seguido de um exame neurológico rápido e exposição do paciente com prevenção de hipotermia.
Vias aéreas no tratamento do TCE
A via aérea deve ser protegida de acordo com os protocolos locais. Agentes de indução, como propofol, devem ser usados com cuidado, possivelmente em conjunto com inotrópicos de indução, devido ao risco de hipotensão sistêmica com FSC prejudicado. A cetamina é um agente atraente em pacientes com trauma devido ao seu perfil hemodinâmico favorável. Apesar dos riscos teóricos, uma revisão sistemática do uso de cetamina no TCE sugere que a cetamina não aumenta a PIC.
Ventilação no tratamento do TCE
A respiração deve ser otimizada para manter a oxigenação e prevenir a disfunção ventilatória, pois extremos de CO2 podem levar à vasoconstrição cerebral, vasodilatação e têm se mostrado preditores de morbidade e mortalidade.
A hiperventilação é usada por alguns profissionais para diminuir agudamente a PIC por meio da vasoconstrição hipocárbica, apesar das evidências que mostram uma associação entre mesmo breves períodos de hiperventilação e mediadores aumentados de lesão cerebral secundária em áreas adjacentes ao tecido cerebral lesado, bem como reduções locais na perfusão cerebral. Essa estratégia deve ser usada com cautela e talvez apenas empregada para combater de forma aguda os sinais de hérnia ativa ao iniciar um tratamento mais definitivo.
Circulação no tratamento do TCE
A circulação deve ser mantida para prevenir hipotensão e manter o fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Existe uma coagulopatia conhecida relacionada ao traumatismo cranioencefálico provavelmente relacionado à liberação de fator tecidual. Associada à hipoperfusão, que pode ser exacerbada por uma ressuscitação cristalóide pura.
Uma ressuscitação balanceada de hemoderivados mostrou ser benéfica em pacientes com trauma, e pode ser estendida a pacientes com TCE. Glóbulos vermelhos não cruzados são uma escolha inicial de fluido de ressuscitação que é frequentemente usado em pacientes com trauma hipotensivo. Com o objetivo de manter a PAS ≥ 90 mmHg em pacientes com suspeita de TCE.
O conceito de hipotensão permissiva não se aplica a pacientes com TCE conhecido ou suspeito. Assim, os parâmetros fisiológicos normais da pressão arterial devem ser direcionados para essa população.
Disability no tratamento do TCE
Durante o componente neurológico do exame primário, é realizada uma avaliação neurológica rápida. A avaliação concentra-se no exame pupilar. Ele avalia sinais de lateralização sugestivos de lesão de massa com PIC aumentada. Também calcula uma pontuação GCS para estratificar a gravidade do TCE.
O paciente deve então ser exposto para avaliação de lesão e rapidamente coberto para evitar hipotermia. Um exame mais detalhado é realizado durante o levantamento secundário. Agentes como solução salina hipertônica e/ou manitol podem ser administrados durante esta ressuscitação inicial. Isso se os achados do exame físico sugerirem um declínio neurológico, traumatismo craniano significativo ou exame neurológico de lateralização.
Demais medidas no tratamento do TCE
Após a ressuscitação inicial, os pacientes com suspeita de TCE geralmente são submetidos a uma tomografia computadorizada de crânio sem contraste, dependendo da presença de outras lesões que requerem atenção mais urgente. Recomendações recentes de nível II da Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) sugerem a obtenção de uma tomografia computadorizada de crânio em pacientes “que apresentem suspeita de lesão cerebral no cenário agudo, se disponível”.
Manejo Operatório de Lesões em Massa
Diretrizes recentes recomendam a evacuação cirúrgica para hematomas epidurais (EDH) > 30 cm3, independentemente da GCS. A evacuação cirúrgica deve ser considerada para pacientes com EDH e GCS <9, espessura do coágulo >15 mm, desvio da linha média >5 mm ou déficits neurológicos focais.
Hematomas epidurais <30 cm3, <15 mm de espessura, com desvio <5 mm em pacientes com GCS >8 e sem déficits focais podem ser observados com observação atenta e imagens seriadas (com repetição do exame 6-8 horas antes).
A evacuação deve ser realizada ser considerado para hematomas subdurais (SDH) > 1 cm ou aqueles associados a desvio da linha média > 5 mm, GCS <8 com declínio rápido ou PIC <20 mmHg. Pacientes com lesões parenquimatosas e declínio neurológico progressivo, efeito de massa, HIC refratária , escores GCS de 6 a 8 com contusões frontais ou temporais >20 cm3, desvio da linha média de pelo menos 5 mm e/ou compressão de cisternas ou volume de lesão >50 cm3 devem ser considerados para descompressão.
Estudos iniciais encontraram um benefício significativo na mortalidade se a evacuação for realizada dentro de quatro horas da lesão. O estudo STITCH (Trauma), um ensaio cirúrgico em hemorragia intracerebral traumática, que comparou os resultados de 6 meses em pacientes traumatizados com hemorragia intraparenquimatosa randomizados para evacuação cirúrgica precoce (<12 horas) para contras tratamento preventivo, foi interrompido precocemente em 170 pacientes devido a questões de recrutamento, mas mostrou um benefício de mortalidade em pacientes submetidos a intervenção cirúrgica precoce.
Referências
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Perguntas frequentes
1.Por que devo aprender o tratamento do TCE?
Porque o traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de morte e incapacidade em pacientes com trauma, com impacto econômico significativo
2.Qual o foco do tratamento na emergência?
O manejo agudo do TCE concentra-se na prevenção de lesão secundária e hipóxia através da prevenção de hipotensão e hipoxia e manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada e, por extensão, do fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
3. Como tratar lesões de massa?
Lesões de massa podem exigir intervenção cirúrgica com base nas características de imagem, achados do exame e medidas da pressão intracraniana (PIC).
