As taquiarritmias ou taquicardias são alterações no ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm em adultos. No caso dos pacientes pediátricos, é necessário verificar se a FC se situa acima da prevista para a faixa etária específica.
Para o correto manejo deste acometimento, é fundamental determinar se há pulso presente. Se houver pulso, é necessário definir se o paciente está hemodinamicamente estável ou instável e, então, fornecer o tratamento mais adequado, de acordo com a condição e o ritmo do paciente.
Como dito anteriormente, após a constatação da presença do pulso, é importante definir se há instabilidade hemodinâmica ou não, pois os pacientes podem apresentar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas sem apresentar sinais clínicos de comprometimento hemodinâmico, o que caracteriza a taquicardia com pulso estável.
Nesse sentido, a taquicardia com pulso instável ocorre quando a FC é incompatível com a condição clínica do paciente. Assim, uma alta FC ou uma contração ineficaz (falta de coordenação átrio-ventrículo ou até mesmo entre os próprios ventrículos) fazem com que o débito cardíaco seja reduzido, podendo causar edema pulmonar, isquemia cardíaca e redução da perfusão de órgãos, como cérebros e rins.
Taquicardias: mecanismos arritmogênicos
Antes de falarmos sobre as taquiarritmias, vamos falar de alguns mecanismos que estão por trás das mesmas. Os dois principais mecanismos arritmogênicos são: alterações no automatismo de disparos e a reentrada. As ferramentas diagnósticas que dispomos atualmente não permitem a determinação inequívoca de qual mecanismo eletrofisiológico é responsável por muitas arritmias que ocorrem clinicamente.
Pode ser clinicamente difícil separar reentrada micro anatômica de automaticidade e frequentemente ficamos com uma postulação de que uma arritmia particular é “mais compatível com” ou “mais bem explicada por” um ou outro mecanismo eletrofisiológico.
As Taquicardias que possuem focos de automaticidade ectópica como fator etiológico costumam começar com intensidade progressiva e, também, se resolvem de maneira progressiva; ou seja, tais arritmias possuem uma fase de aquecimento (warm up) no seu início e, na sua resolução, diminuição da FC de maneira graduada (cold down). Já as taquiarritmias que são geradas a partir de circuitos de reentrada usualmente possuem início e término súbitos.
Algumas taquiarritmias podem ser iniciadas por um mecanismo e perpetuadas por outro. Por exemplo: uma taquicardia iniciadora ou um complexo prematuro causado por automaticidade anormal pode precipitar um episódio de taquicardia sustentada por reentrada.
Alterações na automaticidade
Sabe-os que no nosso coração há células com a capacidade de se despolarizar de forma automática e é justamente esta propriedade que permite que o nó sinusal comande a atividade elétrica do coração.
Porém, há também “marca-passos subsidiários” de forma que disparos de marca-passo de locais ectópico podem ocorrer em fibras localizadas em várias partes dos átrios, seio coronário, veias pulmonares, valvas atrioventriculares (AV), porções da junção AV e do sistema de His-Purkinje. Estas atividades elétricas são geralmente impedidas de alcançar o nível do potencial limiar por causa da supressão de superestimulação pelo nó sinusal, que possui maior frequência de disparos.
O ritmo cardíaco pode passar a ser comandado por tais focos ectópicos quando a frequência de disparo do nó sinusal retarda ou ocorre bloqueio em algum nível entre o nó sinusal e o local do marca-passo ectópico, que permite o escape do marca-passo latente à frequência de disparo normal deste último.
No contexto das taquiarritmias, a FC pode subir a partir de alterações na automaticidade normal do nó sinusal (como veremos nos casos de taquicardia sinusal). Em outras situações (como isquemia, hipocalemia), células que habitualmente não têm propriedade automática, como os miócitos atriais e ventriculares, podem acabar, de forma anômala, auto despolarizando-se. Este fenômeno, chamado de automatismo anormal, ocorre pela redução do potencial de repouso destas células (por exemplo, -60mV ao invés dos -90mV normais), ficando, portanto, próximo do limiar que induz a despolarização. Quanto menos negativo estiver o potencial de repouso, mais fácil é a ocorrência da despolarização e, assim, maior será a frequência deste automatismo. Como exemplo, nós temos a taquicardia atrial.
Mecanismo de reentrada
Para que o circuito funcione, são necessários, no mínimo, dois pré-requisitos: (1) bloqueio unidirecional em uma região do circuito: possibilidade de condução em um sentido, mas não no sentido oposto; (2) condução lenta em uma região do circuito; isto permite que o tempo que o estímulo leva para percorrer esta porção do circuito seja maior que o período refratário da região inicialmente ativada, propiciando que ele volte a ativar essa área.
1- O estímulo chega a região do circuito de reentrada e atinge as duas vias simultaneamente (a alça lenta e a alça rápida).
2- Não consegue descer por uma das vias que apresenta um bloqueio unidirecional, de modo que o estímulo percorre o circuito somente pela via lenta.
3- Ao chegar até a via bloqueada, o estímulo consegue subir por ela, uma vez que o bloqueio unidirecional só existe em um sentido e não no sentido oposto. A ascensão pela via rápida permite que o estímulo percorra todo o circuito de reentrada, voltando a atingir a via lenta inicial.
4- Se a velocidade de condução fosse normal, o estímulo fecharia o circuito e não conseguiria descer novamente pela via inicial, que estaria em seu período refratário. Mas, como a condução é lenta, há tempo para a via inicial sair de seu período refratário e ser ativada mais uma vez pelo estímulo.
5- O circuito pode se perpetuar, ativar o coração seguidas vezes e gerar diversos tipos de taquiarritmias.
Imagem: Circuito de reentrada.
Tipos de reentrada
Reentrada Anatômica: circuito anatomicamente definido (ao redor de área de necrose; circuito que usa o nodo AV e uma via acessória, etc.) – é mais estável, com comportamento previsível e passível de ablação.
Reentrada Funcional: não há obstáculo anatômico e sim variações de comportamento elétrico entre regiões vizinhas – é mais instável e geralmente associado a ritmos fibrilatórios.
Taquicardias: Condução Inicial
A abordagem inicial de um paciente potencialmente emergencial deve iniciar sempre pelas recomendações do suporte avançado de vida (ACLS): avaliação e manutenção das vias aéreas, assistência à ventilação quando a oferta de oxigênio suplementar for necessária, monitorização do ritmo cardíaco, oximetria, avaliação da pressão arterial e estabelecimento de acesso intravenoso. Nesta abordagem inicial, o diagnóstico definitivo de qual taquiarritmia está presente é secundário à estabilização do paciente.
Primeiramente, é necessário “MOVer” o paciente: Monitorização cardíaca, Oxímetro de pulso/Oxigênio e Venóclise. Através da monitorização obtêm-se os dados vitais principais: pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória. O oxímetro de pulso permite avaliar a necessidade de oxigênio suplementar (SatO2 < 94%). O acesso venoso (venóclise) deve ser de grosso calibre, com preferência pelas veias antecubitais, para coleta de amostras sanguíneas (obter enzimas cardíacas, creatinina, ureia, Na, K, Ca, Mg, transaminases, hemogasometria, etc.) e reposição volêmica. No contexto de arritmias, um eletrocardiograma de 12 derivações deve ser obtido, caso não atrase as condutas terapêuticas.
A anamnese e o exame físico do paciente devem ser feitos concomitantemente aos procedimentos citados acima, além de serem os mais objetivos possíveis. Deve-se interrogar sobre a presença de cardiopatias (arritmia, doença coronariana, valvopatia, insuficiência cardíaca, hipertensão, etc.); doenças pulmonares (hipertensão pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença pulmonar restritiva, etc.); presença de outras comorbidades (doença neurológica, tireoidiana, etc.); uso de medicações (antiarrítmicos, vasoconstrictores, anti-hipertensivos, quimioterápicos, etc.); e o uso abusivo de álcool e drogas ilícitas (principalmente os estimulantes do sistema nervoso central, como a cocaína, anfetaminas e derivados).
No exame físico, deve-se buscar por sinais que indiquem instabilidade, como palidez cutânea, sudorese, agitação, cianose, rebaixamento do nível de consciência, pulsos filiformes e tempo de reenchimento capilar alargado. Importante avaliar sinais de falha de bomba cardíaca, como turgência de jugulares, presença de B3/B4 na ausculta cardíaca, crepitações na ausculta pulmonar, edema, etc.
SE LIGA! Lembre-se da importância de checar a presença de pulso. Se não houver pulso, o algoritmo de manejo a ser seguido é o de uma parada cardiorrespiratória. Se houver pulso, a determinação se o paciente está instável ou não irá definir qual a melhor conduta imediata a ser tomada.
Os sinais/sintomas de instabilidade hemodinâmica podem ser memorizados a partir dos 5 D’s:
✓ Dispneia
✓ Dor torácica
✓ Diminuição do nível de consciência
✓ Diminuição da pressão arterial
✓ Descompensação da insuficiência cardíaca
Na presença de apenas um destes sinais e sintomas que tenha relação com a taquicardia, com persistência apesar do fornecimento de oxigênio suplementar e do suporte de via aérea e de circulação, trata-se de uma taquicardia instável!
É necessário determinar rapidamente se a taquicardia do paciente está produzindo instabilidade hemodinâmica e os sinais/sintomas de gravidade ou se outro acometimento está gerando sinais/sintomas que produzem taquicardia (ex: dor de um IAM). Muitos especialistas sugerem que se FC < 150 bpm é improvável que sintomas de instabilidade sejam causados primariamente pela taquicardia, a não ser que a função ventricular esteja previamente prejudicada. Nestas situações de FC < 150 bpm, a abordagem deve ser direcionada para a comorbidade que a está gerando e não para a taquiarritmia em si.
Taquiarritmia com instabilidade
As taquicardias instáveis devem ser revertidas da forma mais rápida possível com a cardioversão elétrica! A cardioversão elétrica (CVE) e a desfibrilação, apesar de parecidos, são processos distintos. Ambos se utilizam do desfibrilador (na cardioversão, chamado de cardioversor). A desfibrilação consiste em um choque não sincronizado em carga máxima, administrado em pacientes com ritmo elétrico desorganizado, na ausência de pulso. A CVE consiste na administração de um choque de forma sincronizada ou dessincronizada, com carga elétrica variável, em pacientes instáveis (ou seja, com pulso) ou estáveis refratários às medidas farmacológicas.
