As taquiarritmias representam mudanças no ritmo cardíaco, sendo definidas por frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto (bpm) em adultos. Quando surgem, é necessário, para seu manejo ideal, determinar a presença de pulso e se o paciente está hemodinamicamente instável ou estável, para assim definir a conduta mais adequada para o tipo de arritmia.
Acerca dos mecanismos arritmogênicos, ou seja, geradores de arritmia, temos duas: 1) Automatismo e; 2) Reentrada, sendo que dessas, a que mais possui esse potencial é o mecanismo de reentrada. A principal diferença entre estas causas é que no caso de uma automaticidade ectópica existe uma intensidade progressiva/ graduada, enquanto que as arritmias por reentrada são geralmente súbitas (começo e fim).
O nó sinusal (NAS), localizado na junção da veia cava superior com o átrio direito, é o responsável por gerar o estímulo cardíaco (automatismo). Existem, além do NAS, outras fibras localizadas fora dessa junção, que também são capazes de produzir um impulso nervoso. Entretanto, por possuírem uma frequência de disparo menor que a do NAS, não acabam gerando repercussão no ciclo cardíaco. Quando ocorre alguma disfunção do NAS ou algum bloqueio na sua condução, o coração começa a ser comandado por focos ectópicos. No contexto das taquiarritmias, a frequência cardíaca pode subir a partir de alterações na automaticidade normal do nó sinusal ou a partir de estímulos que façam com que miócitos atriais e ventriculares se auto-despolarizem.
Já o mecanismo de reentrada, para que aconteça, precisa que exista um bloqueio unidirecional em uma região do circuito, para que o estímulo passe por um caminho e não por outro. Além disso, é necessário que as áreas adjacentes possuam diferentes períodos refratários, para que assim, o estímulo elétrico que estava sendo conduzido sofra uma fragmentação devido diferenças na velocidade de condução do estímulo. A via rápida, também chamada de via beta, é a que inicialmente sofre o bloqueio unidirecional. A via lenta, também chamada de via alfa, não está presente em todos os indivíduos, e apenas em uma parte da população. Nestes indivíduos, o estímulo consegue descer (pela via alfa) e, ao passar por ela, ‘’ganha’’ tempo para que a via beta sofra um estímulo (ou seja, o tempo que o impulso desce pela via alfa permite que a via inicialmente bloqueada, a beta, consiga sofrer novos estímulos). Assim, estando a via beta liberada, o estímulo tende a subir, visto que a via beta está ‘’receptiva’’. A ascensão pela via rápida permite que o estímulo percorra todo o circuito de reentrada, voltando a atingir a via lenta inicial.
Abordado sobre os mecanismos arritmogênicos, é importante distinguir os diferentes tipos de taquiarritmias, principalmente de acordo com seus critérios eletrocardiográficos.
1. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES: Aquelas originadas acima do nó atrio-ventricular. Suas principais apresentações são: Taquicardia sinusal, atrial e paroxística supraventricular.
1.1 TAQUICARDIA SINUSAL
Seu diagnóstico eletrocardiográfico apresenta intervalos R-R regulares, com onda P (despolarização atrial) positiva em DI e DII. Corresponde à uma resposta fisiológica ao exercício/ estresse emocional, ou ainda decorrente do uso de fármacos (adrenalina) ou drogas estimulantes (cocaína).
1.2 TAQUICARDIA ATRIAL (TA)
Esse tipo de taquicardia pode ser dividido em TA Focal e Multifocal. A focal se origina de uma localização ectópica atrial (fora do NAS), tendo ondas P não sinusais, mas ainda com morfologia única (apenas um foco atrial), podendo até ser negativas. Geralmente são paroxísticas (início e término súbitos), sendo mais comumente causada por um mecanismo de reentrada. A multifocal é irregular (vários focos atriais que alternam o comando cardíaco), sendo característico a presença de ondas P com mais de três morfologias diferentes. Geralmente associada a condições subjacentes, como patologias pulmonares, doença coronariana, doença cardíaca valvular.
1.3 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
Taquicardias de origem não ventricular que iniciam e terminam bruscamente (caráter paroxístico). Seu mecanismo arritmogênico é o circuito de reentrada e sua manifestação eletrocardiográfica costuma ser um QRS estreito (pré-excitação ventricular), R-R regular e geralmente sem demonstração de ondas P.
2. FLUTTER ATRIAL
Caracteriza-se por frequência atrial entre 250 e 350 bpm, com ondas ‘’F’’ (ondas atriais em forma de “dente de serra”) constantes, principalmente em DII, DIII e avF, com condução para o ventrículo com bloqueio 2:1 no nó atrio-ventricular, gerando uma frequência cardíaca média de 150 bpm. Existem ainda outros padrões de bloqueio, como o 1:1 ou o 4:1, sendo que estas se apresentariam com FC de 300 bpm e 75 bpm, respectivamente. Com relação à fibrilação atrial (FA), apresenta atividade atrial mais organizada. Uma importante evolução do flutter é a progressão para FA, sendo que ambas possuem condutas muito semelhantes com relação ao controle do ritmo cardíaco e na redução da FC.
3. FIBRILAÇÃO ATRIAL
O principal grupo acometido pela FA são idosos hipertensos. Apresenta três subclassificações baseadas no tempo de sua presença: Paroxística (menos que 7 dias); Persistente (mais que 7 dias); Permanente (mais que 1 ano ou refratária à cardioversão elétrica), sendo esta última a mais comum. O exame físico, na presença de FA, apresenta um ritmo cardíaco irregularmente irregular, sem presença de B4 (pois esta bulha depende da contração atrial para aparecer).
4. EXTRASSÍSTOLE
Como o nome já sugere, significa um batimento cardíaco extra, precoce em relação ao batimento precedente. As extrassístoles podem ser classificadas em diversos tipos, dentre elas: 1) Bigeminismo – Ocorre uma extrassístole para cada batimento sinusal; 2) Trigeminismo – Uma extrassístole para dois batimentos sinusais; 3) Extrassístole Ventricular Pareada – 2 extrassístoles juntas, retornando depois ao ritmo sinusal normal; 4) Taquicardia Ventricular (TV) – 3 ou mais extrassístoles juntas.
Dentre essas citadas, a mais relevante pensando-se em um possível tratamento é a TV, visto seu potencial de degeneração para Fibrilação Ventricular, que falarei em seguida. A TV, na maioria das vezes, está associada a alguma doença cardíaca de base, como: doença cardíaca isquêmica (aguda ou crônica), cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, infiltrativa), estenose aórtica, doença de Chagas. Nesta arritmia, a geração do estímulo anômalo está nos ventrículos, progredindo de miócito a miócito, resultando em um intervalo QRS alargado.
Dentro da TV ainda existem algumas subdivisões de acordo com a estabilidade hemodinâmica e sua duração. A TV não sustentada é aquela em que a duração é menor que 30 segundos e não apresenta instabilidade hemodinâmica. Já a TV sustentada dura por mais de 30 segundos ou é instável hemodinamicamente. Além disso, a TV ainda pode ser monomórfica (grande maioria dos casos), com complexos QRS iguais na mesma derivação, ou polimórfica, com estes complexos de morfologias diferentes e irregularidades do intervalo R-R. É um ritmo instável, com possível evolução para parada cardiorrespiratória ou choque. Um exemplo típico da TVPolimórfica é Torsades des Pointes, em que ocorre uma inversão da polaridade e da amplitude do QRS associado a um QT longo no ritmo sinusal.
5. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
A fibrilação ventricular é potencialmente fatal, apresentando-se com contrações desordenadas, ineficazes e muito rápidas dos ventrículos, sendo causadas por múltiplos impulsos elétricos caóticos. Uma reanimação cardiopulmonar deve ser iniciada o mais rápido possível, seguida de desfibrilação elétrica. Eletrocardiograficamente, demonstra um ritmo completamente assíncrono, caótico e irregular, sem discernir onda P, segmento ST, onda T e complexo QRS. Geralmente ocorre com frequência cardíaca acima de 200 batimentos por minuto.
6. SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE
Doença congênita em que há uma conexão elétrica adicional (via acessória) entre os átrios e os ventrículos. Essa via anômala não possui o mesmo retardo na condução que o NAV, chegando aos ventrículos pouco antes que os impulsos elétricos que passam pelo nodo AV, podendo gerar uma atividade cardíaca caótica. Uma outra forma dessa síndrome gerar uma taquiarritmia consiste no impulso elétrico poder fazer o caminho inverso: passa normalmente pelo nodo AV, chega aos ventrículos, mas, em vez de ser interrompido no final dos ventrículos, ele consegue voltar ao átrio pela via acessória, também criando uma atividade caótica. Seus critérios eletrocardiográficos são: intervalo PR curto, onda delta (atraso inicial na despolarização ventricular – miócito a miócito), QRS alargado e alterações de repolarização ventricular.
Referências:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2002/7906/Arritmias.pdf
https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/200/200.pdf
Material Sanar – Taquiarritmias
MedGrupo Volume 3 – Arritmias Cardíacas
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