A Síndrome da Veia Cava Superior (VCS) é um conjunto de sinais e sintomas que resultam de qualquer condição que leve a estase do fluxo sanguíneo através da VCS, seja por trombose, compressão extrínseca, invasão direta da veia por processos patológicos adjacentes, ou combinação destes fatores.
A obstrução pode ter uma evolução crônica, o que significa que demora um longo período de tempo para acontecer, ou pode ser aguda, o que significa que a condição começa repentinamente. Mais de 90% dos casos de síndrome da veia cava superior ocorrem durante a evolução de neoplasias intratorácicas por extensão ou compressão da VCS pelo próprio tumor ou por linfonodos mediastinais acometidos.
Fisiopatologia da Síndrome da Veia Cava Superior
A veia cava superior é responsável pela drenagem sanguínea da região cefálica, cervical, de membros superiores e parte superior do tórax e coração.
Com isso, qualquer obstrução ao fluxo sanguíneo no seu leito de drenagem está associado com uma série de sinais, como dilatação das veias do pescoço, pletora facial, edema de membros superiores e cianose; e sintomas, como cefaleia, dispneia, tosse, edema de membro superior, ortopneia e disfagia, que constituem a síndrome.
Quando a obstrução é acima da entrada da veia ázigos, o fluxo oriundo do segmento cefálico e membros superiores drena, através de colaterais, para a veia ázigos, alcançando, por fim, o átrio direito. Quando a obstrução inclui a veia ázigos, o fluxo dos sistema cefálico, membros superiores e tórax drena para a veia cava inferior através de colaterais, especialmente veias torácicas laterais, veias torácicas internas e sistema ázigos. Vale lembrar que o desenvolvimento das vias colaterais é um processo lento e gradual.
Quando as colaterais ainda não se formaram, como na obstrução aguda, ocorre hipertensão do sistema venoso braquiocefálico. Nesta condição, ocorre edema neste território e o paciente fica sintomático, podendo inclusive evoluir com edema cerebral, provocando sintomas neurológicos, além de sintomas do acometimento das pregas vocais, como estridor e insuficiência respiratória.
Na imagem, podemos observar um tumor, oriundo do pulmão direito do paciente, comprimindo a veia braquiocefálica direita, que desemboca na veia cava superior, e, com isso, gerando uma dilatação das veias subclávia, jugular e axilar direitas, além de edema de face, pescoço e porção superior do tórax, bem como aparecimento da circulação colateral.
Imagem: Síndrome da Veia Cava Superior. Fonte: https://epos.myesr.org/poster/esr/ecr2018/C-1484
HORA DA REVISÃO: Para o melhor entendimento da fisiopatologia da síndrome da veia cava superior, vamos relembrar a sua topografia, descrevendo as relações anatômicas:
A veia cava superior é formada pela fusão das veias braquiocefálicas direita e esquerda, na porção superior do mediastino médio, recebendo, portanto, a drenagem venosa da cabeça, pescoço, membros superiores e caixa torácica. Tem cerca de 7 cm de extensão e desemboca no átrio direito. Na transição de seu terço médio para caudal recebe a veia ázigos.
Relaciona-se com aorta ascendente (medialmente), traqueia e linfonodos paratraqueais (postero-medialmente), timo e linfonodos mediastinais anteriores (anteriormente), artéria pulmonar (posteriormente em seu terço caudal) e pleura mediastinal (lateralmente). A situação anatômica da veia cava superior, associada à baixa pressão do vaso, a torna facilmente compressível por processos expansivos em estruturas adjacentes.
Etiologia da Síndrome da Veia Cava Superior
As etiologias da Síndrome da Veia Cava Superior (VCS) se dividem em benignas e malignas.
As causas infecciosas eram a maior etiologia da Síndrome da Veia Cava Superior, destacando-se como etiologias infecciosas o aneurisma da aorta, especialmente de origem sifilítica, e a tuberculose.
Essas causas se tornaram raras e condições malignas são responsáveis por mais de 90% dos casos nos últimos 25 anos, ou seja, a principal causa atual é a compressão da veia cava superior por tumor ou por linfonodos mediastinais acometidos.
A obstrução da VCS é o sintoma de um tumor previamente não diagnosticado em até 60% dos casos. O câncer de pulmão de células não pequenas (CPNPC) é a causa maligna mais comum da Síndrome da Veia Cava Superior, representando aproximadamente 50% de todos os casos, seguido pelo câncer de pulmão de pequenas células (CPPC; aproximadamente 25 a 35% dos casos) e linfoma não-Hodgkin (NHL; 10 a 15% dos casos).
Juntos, estima-se que o câncer de pulmão e o NHL sejam responsáveis por aproximadamente 95% dos casos de síndrome da VCS causados por malignidade. Por razões pouco claras, o linfoma de Hodgkin raramente é uma causa da síndrome de VCS, apesar de sua apresentação comum com linfadenopatia mediastinal.
