Nos últimos anos, o aparecimento de insuficiência renal ou o agravo da função renal na evolução da insuficiência cardíaca tem emergido como um importante preditor de mortalidade em pacientes hospitalizados com IC aguda. Esse fenômeno é denominado de “síndrome cardiorrenal (SCR) aguda” e acomete cerca de 30 a 50% dos pacientes hospitalizados com IC aguda.
Mecanismos fisiopatológicos na síndrome cardiorrenal
A explicação convencional para o desenvolvimento da SCR é a incapacidade do coração em gerar débito cardíaco adequado. Isto resulta em hipoperfusão pré-renal.
O fluxo aferente renal inadequado ativa o sistema renina angiotensina aldosterona, o sistema nervoso simpático e a secreção de arginina vasopressina, levando a retenção líquida, aumento da pré-carga e piora da falha da bomba.
No entanto, o estado de hipoperfusão explica parcialmente a fisiopatologia da SCR.
Recentemente vem ganhando importância outro mecanismo que explique a fisiopatologia da síndrome cardiorrenal: a hipertensão venosa renal secundária à congestão sistêmica grave.
Na congestão sistêmica grave, há uma importante hipertensão venosa renal, com redução significativa do gradiente pressórico entre os sistemas arteriolar e venoso e consequente queda da pressão de filtração glomerular, além de piora da função renal.
O aumento da pressão intra-abdominal poderia agravar essa situação, principalmente quando existe ascite associada. Nessa situação, há piora da função cardíaca, determinada por mais dilatação ventricular, aumento dos refluxos atrioventriculares, aumento da tensão parietal e queda do débito cardíaco.
Diversas vias não hemodinâmicas que exacerbam lesão cardíaca ou renal operam na SCR, com ativação do sistema nervoso simpático, inflamação crônica, desbalanço na proporção de espécies reativas de oxigênio ou produção de óxido nítrico e persistente ativação do sistema renina angiotensina aldosterona. Níveis séricos de TNF alfa, IL-1 e IL-6 tem efeito cardiopressor direto, como a redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
Diagnóstico da síndrome cardiorrenal
Várias ferramentas diagnósticas ajudam a estabelecer distúrbios estruturais e funcionais característicos da SCR, além do sinais e sintomas do paciente. São sintomas biomarcadores, modalidades de imagem, monitorização hemodinâmica invasiva e técnicas de medicação de volume.
Exames de imagem
Ecocardiografia pode auxiliar no diagnóstico de congestão por parâmetros hemodinâmicos.
Ultrassonografia renal e fluxo venoso intrarrenal são ferramentas emergentes na identificação da congestão venosa renal e tem significado clínico na SCR.
Tratamento da síndrome cardiorrenal
O tratamento da SCR demanda otimização do débito cardíaco com drogas inotrópicas, uso endovenoso contínuo de diuréticos, combinação de diurético e, às vezes, a ultrafiltração.
A presença da SCR indica uma situação de maior gravidade e necessidade de intervenção complexa, com grandes implicações no prognóstico. Pacientes com SCR apresentam maior morbimortalidade.
Resistência ao diurético
A resistência ao diurético é definida como uma atenuação do efeito máximo do diurético, reduzindo a excreção de sódio e cloro.
Os fatores que geralmente contribuem para a resistência aos diuréticos incluem a farmacocinética da droga e farmacodinâmica, o “fenômeno de frenagem” e o remodelamento tubular.
As estratégias iniciais para superar a resistência ao diurético são aumento da dose, frequência e combinação da terapia diurética.
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Referência
Rangaswami J, Bhalla V, Blair J et al. Cardiorenal Syndrome: Classification,
Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. American Heart Association. Circulation. 2019;139:e840–e878.
