Os sinais meníngeos estão presentes com mais frequência quando as meninges estão inflamadas, seja por causa de alguma substância estranha (p. ex., hemorragia subaracnóidea), seja por infecção (p. ex., infecção bacteriana), apesar de serem encontrados também em outras situações clínicas.
A presença dos sinais meníngeos, sobretudo dos sinais de Kernig, Brudzinski e Lasègue, referem irritação meníngea e constituem importantes sinais semiológicos para o diagnóstico de meningite.
Anatomia
As meninges são membranas que revestem tanto a medula espinhal (meninges espinhais) quanto o encéfalo (meninges craniais) e são formadas por três camadas: dura-máter, aracnoide e pia-máter.
Em relação às meninges cranianas, a dura-máter, também conhecida como paquimeninge, é uma membrana bilaminar fibrosa, densa e resistente que promove o revestimento mais externo do encéfalo. Encontra-se alinhada à lâmina interna da calvária e possui duas camadas, uma denominada periosteal externa e outra, camada meníngea interna.
As camadas aracnoide e pia-máter são conhecidas como leptomeninges, pois se desenvolvem através da mesma camada do mesênquima que envolve o encéfalo em seus estágios embrionários. A aracnoide corresponde à camada intermediária e é constituída de fibroblastos, colágeno e fibras elásticas. A denominação “aracnoide” originou-se de suas várias trabéculas aracnóideas, que a conferem um aspecto de teia de aranha. Já a pia-máter é uma membrana fina que se localiza internamente, sendo mais vascularizada que a membrana aracnoide.
Entre a pia-máter e a aracnoide encontra-se o espaço subaracnóideo, que contém o liquido cefalorraquidiano. Em situações de lesões vasculares (p. ex., acidente vascular encefálico hemorrágico), pode haver o extravasamento de sangue para este espaço, caracterizando uma hemorragia subaracnóidea.
Fisiopatologia da meningite bacteriana
A meningite bacteriana constitui um processo infeccioso das membranas leptomeníngeas e do espaço subaracnóideo e apresenta-se como um grave problema de saúde. As bactérias Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis são os principais agentes etiológicos, sendo responsáveis por cerca de 95% dos casos de meningite bacteriana na infância.
A meningite bacteriana pode ocorrer a partir de uma disseminação hematogênica das bactérias, podendo ser precedida por uma colonização da nasofaringe ou se desenvolver secundária a outras infecções (p. ex., pneumonia e sinusite aguda). No primeiro caso, após a instalação na mucosa da nasofaringe, as bactérias invadem o espaço intravascular e tentam vencer os mecanismos imunológicos existentes no organismo para chegar ao sistema nervoso central.
A invasão do espaço subaracnóideo pelas bactérias, no entanto, não é completamente conhecida. Apesar disso, estudos sugerem que elas realizam a invasão através do plexo coroide, local com receptores que permitem a aderência destes microrganismos.
O espaço subaracnóideo não possui mecanismos de defesa que controlam infecções, dando, então, condições favoráveis à replicação bacteriana em seu interior. Assim que as bactérias iniciam o processo de replicação, liberam substâncias que estimulam a produção de citocinas que desencadeiam a resposta inflamatória nas meninges.
Essa inflamação cursa com lesão do endotélio e diminuição da permeabilidade da barreira hematoencefálica, o que contribui para que proteínas séricas invadam o espaço subaracnóideo e provoquem edema vasogênico. A liberação de substâncias tóxicas, por sua vez, causa o edema citotóxico, enquanto o exsudato inflamatório proveniente da resposta inflamatória origina o edema intersticial.
Os vários tipos de edema aumentam a pressão intracraniana, que diminui a pressão de perfusão cerebral e resulta em hipoxemia e metabolismo anaeróbio.
Exame físico
Os sinais meníngeos presentes nas meningites bacterianas têm suas manifestações dependentes da gravidade do processo e são realizados com o paciente na posição supina.
Sinal de Kernig
Vladmir Mikhailovich Kernig foi o neurologista responsável por descrever, em 1882, uma flexão involuntária do joelho quando o examinador realizava a flexão passiva de 90° graus do quadril com o joelho estendido. Quando o sinal é positivo, o paciente sente dor, resistência e incapacidade de estender o joelho por completo.
Outra definição dada ao sinal de Kernig é a incapacidade do paciente em estender o joelho além de 135° graus enquanto mantém o quadril flexionado.
Sinal de Brudzinski
Josef Brudzinski, pediatra polonês, descreveu este sinal como sendo a flexão de ambas as pernas e coxas em resposta a flexão passiva do pescoço. O examinador coloca uma das mãos abaixo da cabeça do paciente e flexiona o pescoço; uma flexão espontânea dos quadris e joelhos bilateralmente indica sinal positivo.
Na meningite, a reflexão passiva do pescoço estica as raízes nervosas pelas meninges inflamadas, causando dor e movimento involuntário dos membros inferiores.
Sinal de Lasègue
Ernest-Charles Lasègue foi um médico francês responsável pela descoberta deste sinal, que consiste em um teste da elevação da perna estendida e é o principal sinal semiológico na detecção de compressão radicular.
Apesar de ser visto majoritariamente na dor ciática, há uma superposição entre o sinal de Kernig e o sinal de Lasègue, sendo ambos positivos na meningite. Na radiculopatia lombossacra, o sinal de Lasègue geralmente é unilateral, enquanto na meningite ele é bilateral.
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Referências
1 – MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª.edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2014.
3 – Faria SM, Farhat CK. Meningites bacterianas. Jornal de Pediatria. Rio de Janeiro, Vol. 75, Supl.1, 1999.
4 – CAMPBELL, W. W. DeJong – O exame neurológico. 6° edição. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2014.
5 – Ward MA, Greenwood TM, Kumar DR, Mazza JJ, Yale SH. Josef Brudzinski and Vladimir Mikhailovich Kernig: signs for diagnosing meningitis. Clin Med Res. 2010;8(1):13-17.
6 – Dalfardi B, Mahmoudi Nezhad GS. Ernest-Charles Lasègue (1816-1883). Journal of Neurology, 2014.
