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Bons estudos.
Definição de Rotura prematura de membranas ovulares (RPMO)
A rotura prematura das membranas ovulares (RPMO), também chamada de amniorrexe prematura ou rotura da bolsa das águas, é definida como rotura espontânea das membranas coriônica e amniótica comprovadamente antes do início do trabalho de parto, independentemente da idade gestacional (IG).
As membranas e o líquido amniótico funcionam como uma barreira protetora, que gera um ambiente estéril fundamental para a proteção, crescimento e desenvolvimento do feto. Além disso, a cavidade amniótica propicia um ambiente correto para correta formação dos pulmões fetais.
Imagem: Fotografia de feto dentro da membrana amniótica. Fonte: Moore, Embriologia clínica, 8° Ed, 2008.
Como a RPMO é dividida?
A RPMO pode ser dividida em pré-termo, precoce, oportuna e tardia.
Desta forma, a RPMO é considerada pré-termo (RPPMO) quando ocorre antes de 37 semanas de gestação; precoce quando se dá no início do trabalho de parto; oportuna quando ocorre ao final do período de dilatação; e tardia quando ocorre concomitante à expulsão fetal.
Algumas literaturas ainda dividem a RPPMO em pré-viável, quando ela ocorre entre 16 a 23 semanas; distante do termo, quando ocorrer entre 24 a 34 semanas e próxima do termo quando acontece entre 34 e 36 semanas.
Estima-se que a RPMO ocorra em cerca de 1 a cada 20 gestações. Sendo que a RPMO a termo corresponde a 8% das gestações e a RPPMO a 3% das gestações. Neste último caso, a RPMO é responsável por 45% dos partos pré-termos e 20% dos óbitos perinatais.
As mortes perinatais podem ser consequência de infecção, sofrimento fetal, enterocolite necrosante e hemorragia intraventricular. Em relação a morbidade materna, esta é associada à infecção intrauterina e descolamento prematuro da placenta (DPP).
SE LIGA! Nem sempre a rotura das membranas é patológica. Durante a gestação a termo, devido as contrações uterinas e pelas modificações bioquímicas na superfície das membranas, ocorre a rotura fisiológica.
Dessa forma, na rotura que ocorre no termo, 90% dos casos evoluem para o parto em até 24 horas, enquanto na gestação pré-termo o período de latência é inversamente relacionado com a idade gestacional em que ocorreu a rotura das membranas.
Por isso, a RPMO é um problema quando ocorre antes do termo ou quando o período entre a ruptura e o início do trabalho de parto é prolongado. A etiologia da RPMO na grande maioria das vezes é desconhecida, entretanto, uma importante causa é a corioamnionite.
Por conta disso, é necessário a determinação da idade gestacional e o conhecimento dos riscos materno, fetal e neonatal para fazer a avaliação, aconselhamento e cuidados de pacientes com RPMO.
Etiologia e Fisiopatologia
Diversas etiologias são descritas como eventuais causadores da RPMO. Entretanto, na maioria das vezes, a etiologia não é identificada.
De acordo com as principais literaturas, a infecção do trato genital inferior e a inflamação são as causas mais comuns. Podemos dividir as etiologias da RPMO em espontâneas ou iatrogênicas.
ETIOLOGIAS |
EXEMPLOS |
Estiramento das membranas |
Polidrâmnio, gemelaridade |
Fatores mecânicos |
Movimentação fetal, contrações uterinas |
Alteração da integridade cervical |
Cerclagem, incompetência istmo cervical |
Fatores intrínsecos às membranas |
Deficiência de ɑ-1-antitripsina e síndrome de Ehlers-Danlos |
Procedimentos invasivos |
Amniocentese, cordocentese |
Alteração da oxigenação tecidual |
Tabagismo |
Fatores imunológicos/inflamatórios |
Corioamnionite |
Tabela: Etiologias da RPMO. Fonte: O autor, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.
As etiologias iatrogênicas ocorrem durante procedimentos invasivos intrauterinos, como cirurgias cervicais, amniocentese ou biópsia de vilosidades coriônicas.
Em relação as etiologias espontâneas, as roturas iatrogênicas possuem melhor prognóstico, visto que em muitos casos apresentam resolução espontânea, o local de rotura é menor, é longe da cérvice e geralmente ocorre em membranas saudáveis.
Em relação a RPMO espontânea, geralmente ela é multifatorial e envolve fatores mecânicos, cervicais, imunológicos e da estrutura da membrana. Sabemos que uma das principais causas de RPMO é a presença de infecção intrauterina, respondendo por 50% dos casos.
Na presença de infecção, os micro-organismos estimulam a liberação das citocinas inflamatórias, como as interleucinas (principalmente interleucina-1 e interleucina-6) e fator de necrose tumoral (FNT).
Essas substâncias, por sua vez, atraem leucócitos e macrófagos, estimulando-os a produzirem elastases, que participam da degradação da matriz extracelular cervical. Além disso, estimulam a produção de prostaglandina e/ou enzimas de degradação da matriz.
A prostaglandina estimula as contrações uterinas, e a degradação da matriz extracelular nas membranas fetais, levando ao seu rompimento. Ademais, as células deciduais, âmnio e citotrofoblasto, na presença da interleucina-1 podem sintetizar o hormônio liberador de corticotrofinas que estimula a produção de mais prostaglandinas pelas membranas e células deciduais, desencadeando aumento da contratilidade uterina. Em resumo, bactérias produzem enzimas proteolíticas que promovem o enfraquecimento das membranas e consequente rotura.
Os principais agentes envolvidos nesses casos são estreptococos do grupo B, Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Bacteroides spp. e enterococos.
Quando acontece estiramento importante das membranas ovulares ou aumento de fatores mecânicos, como contrações uterinas patológicas, ocorre a ativação de receptores de ocitocina e progesterona, através da estimulação das junções GAP, e isso leva estimulo às membranas e decídua, que aumenta os níveis de proteases que alteram as estruturas cervicais e membranosas, levando a sua rotura.
Em relação as alterações das estruturas cervicais, sabe-se que a incompetência cervical provoca a dilatação cervical precoce e indolor com a exteriorização das membranas no segundo trimestre da gestação, aumentando risco de rotura ou infecção das membranas.
A síndrome de Ehlers-Danlos é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo. Nesses casos, ocorrem vários defeitos na estrutura da síntese do colágeno. A diminuição do colágeno do cório leva ao amadurecimento das membranas e por isso pode levar a sua rotura.
