Definição e
Epidemiologia
O conceito de
vômitos durante a gestação é caracterizado como a expulsão do conteúdo gástrico
pela boca, causada por contração forte e sustentada da musculatura da parede
torácica e abdominal. A náusea é definida como sendo a sensação desagradável da
necessidade de vomitar, habitualmente acompanhada de sintomas autonômicos como
sudorese fria, sialorreia, hipotonia gástrica e refluxo do conteúdo intestinal
para o estômago.
Esses sintomas têm início entre 5
e 6 semanas de gestação, com picos em torno de 9 semanas e usualmente declinam
por volta de 16 a 18 semanas. No entanto, em 15 a 20% das gestantes os sintomas
podem persistir até o terceiro trimestre e em 5% até o parto.
A prevalência de náuseas e de
vômitos na gestação é calculada em torno de 85%, sendo que em 25% dos casos
observa-se exclusivamente o quadro de náusea matinal (morning sickness), e, no
restante das gestantes, diversos graus de êmese associado à náusea. O período
de incidência entre 5 e 9 semanas ocorre em mais de 90% das gestações,
reduzindo progressivamente e tornando-se ocasional além de 20 semanas.
Etiologia
A sintomatologia é multifatorial,
entretanto, sua etiologia ainda é incerta. A hipótese de que fatores endócrinos
seriam a causa primaria da hiperêmese gravídica é frequentemente citada.
Como ela é mais prevalente nas
primeiras semanas de gravidez, período no qual a placenta e o corpo lúteo
produzem hormônios como a progesterona e a gonadotrofina coriônica humana (hCC),
estes são normalmente associados à sua gênese.
Gonadotrofina
Coriônica Humana
A fisiopatologia por meio da qual
a hCG causaria a hiperêmese ainda é desconhecida. Segundo um mecanismo
proposto, esse hormônio promoveria a estimulação da secreção das glândulas do
sistema digestório superior ou ainda a estimulação da função tireoidiana, por
possuir estrutura molecular semelhante à do hormônio estimulante da tireoide
(TSH).
Considerar que a gonodotrofina
coriônica (GC) seja a responsável etiológica pelo aparecimento da hiperêmese
gravídica, tem sua base lógica na relação temporal entre a concentração máxima
de produção da GC e o pico de ocorrência das êmeses, os quais ocorrem em média
entre a 7ª a 10ª semana.
Progesterona e
Estrogênio
Como a atividade hormonal do
corpo lúteo está aumentada no primeiro trimestre da gestação, quando a
hiperêmese é mais comum, diversos pesquisadores procuraram uma associação entre
esse quadro e os níveis de progesterona.
A progesterona e o estrogênio
reduzem o tônus da musculatura lisa e a atividade peristáltica de todo o trato
gastrointestinal. A distensão intestinal, que ocorre em resposta a estas
adaptações funcionais do organismo materno à gravidez, ativa alguns mecanismos
biomoleculares que são envolvidos na geração dos estímulos eméticos. O aumento
da concentração de estrogênios e da progesterona reúne atributos para ser elencado
como um dos fatores que se relacionam à gênese das êmeses, mas que,
isoladamente, não consegue explicar todos os casos desta doença.
Em gestantes com níveis iatrogenicamente
elevados de progesterona, não há um aumento da incidência da doença, o que
sugere que os níveis de progesterona (endógenos e exógenos) por si só não
causam a hiperêmese.
Hormônio
Estimulante da Tireoide (TSH)
A glândula tireoide é fisiologicamente
estimulada no início da gestação. Em alguns casos, os níveis dos hormônios
tireoidianos desviam de sua normalidade, provocando um estado conhecido como
hipertireoidismo gestacional transitório, que se apresenta em aproximadamente
60% das pacientes com hiperêmese gravídica.
Vários mecanismos podem envolver
a estimulação da função tireoidiana durante a gestação. Em decorrência da
influência dos estrógenos, a produção de globulinas transportadoras de T4 está
aumentada e o metabolismo desse hormônio diminuído causando uma diminuição transitória
dos níveis séricos de T4 livre. Do ponto de vista renal, o alto clearance de
iodo provoca a estimulação da tireoide para compensar a relativa deficiência de
iodo. Por fim, em virtude da semelhança estrutural com o TSH, a elevação dos
níveis séricos de hCG pode causar uma estimulação excessiva da glândula
tireoide.
Infecção por
Helicobacter pilory
Um aumento da incidência de
infecção por Helicobacter pylori é
observado nas pacientes com hiperêmese.
A relação entre a hiperêmese gravídica
e a infecção por H. pylori é ainda sustentada pela observação de cinco casos de
pacientes com a doença que não respondiam ao tratamento convencional, mas
tiveram completo alívio dos sintomas com a terapia usada para o tratamento dessa
infecção.
Essa associação pode ser uma
possível explicação para a variação observada na incidência de hiperêmese em
diferentes grupos étnicos, contudo, essa hipótese é suscetível a fatores de
confusão como o baixo nível socioeconômico implicado em ambas.
Causas Psicológicas
Historicamente, imaginava-se que
os vômitos das gestantes eram o reflexo de vários conflitos psicológicos. As
náuseas seriam o resultado do ressentimento contra a gestação ou a ambivalência
da mulher despreparada para a maternidade em decorrência da imaturidade da
personalidade, de uma forte dependência materna e da ansiedade e da tensão
relacionadas à gravidez.
A hiperêmese pode ser descrita
como uma conversão de sintomas ou um sintoma de histeria, neurose ou de pressão
e poderia ser o resultado de estresse psicológico, pobreza e conflitos
conjugais.
Quadro Clínico
O quadro clínico é caracterizado
por vômitos incoercíveis que podem levar a alterações do equilíbrio acidobásico
e hidroeletrolítico, desidratação e perda de peso. Em alguns casos, ocorrem
alterações hepáticas, renais, cerebrais e hemorragia retiniana. Caso esses
distúrbios não sejam corrigidos, a paciente pode evoluir para desnutrição e
deficiência de vitaminas.
Em fases mais avançadas, sintomas
de psicose tornam-se presentes, aparecendo alucinações e síndrome de Korsakoff,
uma doença crônica neuropsiquiátrica caracterizada por alterações do
comportamento associadas a perda de memória (amnésia retrógrada) e do
aprendizado (amnésia anterógrada). A síndrome de Wernicke caracterizada pela
tríade confusão mental, alterações oculares e ataxia, pode se instalar em
quadros graves de hiperêmese. Se não for instituída a terapêutica adequada, o
quadro pode evoluir para coma e óbito.
Diagnóstico
O diagnóstico da hiperêmese gravídica
é clínico, porém sem critério uniforme e geralmente de exclusão.
Não existe nenhum exame
laboratorial específico para hiperêmese. Muitos deles, no entanto, são úteis
para o diagnóstico diferencial e servem para avaliar a gravidade do caso e
estabelecer o prognóstico. Dentre os exames complementares. devem ser
destacados hemograma; urina tipo I; sódio, potássio, sorologias para não
vacinadas, ureia e creatinina plasmáticos; glicemia; amilase ou lipase; TSH e
T4 livre; gasometria arterial; enzimas hepáticas e bilirrubinas;
ultrassonografia abdominal; e, eventualmente esofagogastroduodenoscopia.
Classificação
Entre os vários escores propostos
na literatura, sobressaem o Pregnancy Unique Quantification of Emesis (PUQE),
inicialmente, idealizado por Koren et al. (2002) e o Quality of Life (QOL), a
princípio, utilizado para esta finalidade por Magee et al. (2002).
O Escore PUQE foi preliminarmente
idealizado para que o tempo de avaliação fosse de 12 horas, mas também
apresentou excelente performance com avaliações de 6 horas e 24 horas. Ele
funciona como uma Escala Likert com 5 opções, respondendo a 3 perguntas básicas
referentes às NVG (Náuseas e vômitos na grávida), de acordo com o tempo de
corte escolhido (6, 12 e 24 horas), conforme quadro 1. A utilização do tempo
mais curto de 6 horas é melhor quando o escore é utilizado para avaliar o
efeito terapêutico de alguma intervenção. Quando é para diagnóstico da
intensidade das êmeses, o tempo mais prolongado de 24 horas de avaliação tem
sido mais utilizado, diante dos bons resultados citados na literatura e um
tempo maior de avaliação no momento do diagnóstico (Quadro 1).
Tratamento
• Internação hospitalar
obrigatória.
• Jejum por 24-48 horas.
A HG apresenta uma evolução
nítida de comprometimento materno, como se segue:
• Fase de desidratação: Náusea e
ptialismo intensos, vômitos fortes levando a um quadro de desidratação. A
paciente apresenta-se com diminuição do turgor e da elasticidade da pele, olhos
encovados, mucosas secas e pegajosas, língua áspera, taquicardia, hipotensão e
hipotermia. Distúrbios hidroeletrolíticos podem estar presentes (dosagem de
sódio alta, cloro e potássio um pouco diminuídos). O hematócrito encontra-se um
pouco aumentado.
• Fase metabólica: Ao quadro
clínico anterior, somam-se distúrbios nutricionais (perda de peso maior que
5%); alterações da função hepática com elevação de enzimas e bilirrubinas
(icterícia discreta); cetoacidose e cetonúria 2 ou 3 +; hipoalbuminemia;
hiponatremia; e hipopotassemia. Hipoglicemia já ocorre nessa fase. Pode ocorrer
hipotermia e torpor.
• Fase neurológica: Os achados
anteriores somados a um quadro de comprometimento oftálmico com lesões
retinianas e alterações neurológicas iniciais com hiporreflexia e dor à
palpação das panturrilhas e coxas. Esse quadro é muito importante, pois
antecede o acometimento encefálico, que é irreversível, em uma semana. Esse
intervalo é chamado de “Interstício crítico de Briquet” e a interrupção da
gravidez deve ser feita imediatamente.
• Fase da psicose de
Wernicke-Korsakoff: Trata-se de uma encefalopatia amoniacal, caracterizada por
instabilidade hemodinâmica de difícil controle, alucinações e coma. Este quadro
é irreversível na maioria das vezes.
• O tratamento da HG deve ser
multidisciplinar e em ambiente hospitalar. Uma abordagem aconselhável é a que
apresentamos a seguir:
Cuidados Gerais:
-Internação: Torna-se necessária
tanto para o tratamento como para retirar a paciente do ambiente de estresse.
• Controle de
peso e de diurese diário;
• Correção de
distúrbios hidroeletrolíticos;
• Evitar
suplementação de derivados de Ferro, pois aumentam os sintomas;
• Apoio
psicológico, em especial da família, e, se necessário, recorrer à psicoterapia.
Alimentação:
• Jejum por 24 a
48 horas ou até a estabilização do quadro, retornando progressivamente à dieta
líquida e, em seguida, alimentos sólidos.
• Alimentação
parenteral pode ser necessária em casos mais graves e resistentes ao
tratamento. Deverá ser mantida enquanto persistirem os sintomas.
• Hidratação venosa e reposição
iônica: a hidratação parenteral deve ser iniciada de imediato, logo em seguida
à obtenção de acesso venoso. Após avaliar o grau de desidratação e desnutrição,
as perdas eméticas e o volume urinário, deve-se então programar a reposição
subsequente. A reposição é feita com solução isotônica: Ringer lactato ou
Solução Salina. O ideal é a reposição de 2.000 a 4.000 ml em 24 horas, não
devendo exceder 6.000 ml/24 horas. A reposição endovenosa de tiamina,
100 mg em 100 ml de solução salina, administrada em 30 minutos, pode
prevenir essa grave complicação. Nos casos de hidratação venosa prolongada,
repor as vitaminas B6, C, K e a Tiamina. A reposição de Potássio está indicada
nos casos de hipopotassemia, isto é, valores abaixo de 3,5 mEq/l, o que
raramente é necessário.
Medicamentos: Recomenda-se a dose
de 8,0 mg de ondansetrona por via venosa a cada 6 horas. O antiemético de
segunda escolha neste quadro será a metoclopramida na dose de 10 mg venoso a
cada 6 horas. Em situações emergenciais com baixa resposta às medidas até aqui
sugeridas, recorre-se aos corticosteroides
Abordagem Farmacológica
Terapia com antieméticos: Em
razão da elevada prevalência do quadro de êmese, é compreensível que mais de
30% de todas as gestações tenham em algum momento sido exposta ao uso deste
grupo farmacológico. No quadro 2 estão apresentados de forma resumida os
principais antieméticos utilizados.
Abordagem não
farmacológica
Neste grupo de procedimentos são
incluídas todas as medidas que não utilizam fármacos para controle da êmese.
Sendo constituído por: apoio psicoemocional, medidas alimentares, mudanças
nutricionais e terapias não convencionais ou complementares (aromaterapia,
acupuntura e exercícios de baixo impacto).
