Esteatose hepática: tudo o que você precisa saber para gabaritar sua prova!
A esteatose hepática (EH) é definida como um acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos, sobretudo de triglicérides, excedendo 5% do peso do fígado. As principais causas de EH são o consumo excessivo de álcool (esteatose alcoólica) e esteatoses não-alcoólicas.
O aumento de gordura dentro dos hepatócitos, constante e por tempo prolongado, está relacionado com a inflamação e morte celular, fibrose (cicatrização) e tem maior potencial de progressão, ao longo dos anos, para cirrose e para o carcinoma hepatocelular (CHC).
Epidemiologia da esteatose hepática
A EH possui distribuição global, mas os diferentes parâmetros histológicos utilizados para seu diagnóstico e as diferentes populações estudadas dificultam uma exata avaliação da prevalência. Observa-se a esteatose não-alcoólica em todo o mundo e é o distúrbio hepático mais comum nos países industrializados ocidentais. Os principais fatores de risco são obesidade central, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica são comuns.
O abuso de álcool é comum em todo o mundo, com uma prevalência estimada de 18% ao longo da vida entre adultos nos Estados Unidos. Assim, segundo dados da OMS, o Brasil está acima da média mundial em consumo de bebidas alcoólicas, onde cada indivíduo consumiu 8,7 litros de álcool por ano, entre 2008 e 2010, sendo média mundial de 6,2 litros. A esteatose é a forma mais comum da doença hepática alcoólica e a mais facilmente reversível.
Patogênese
A patogênese da doença hepática gordurosa não alcoólica não foi totalmente elucidada. A teoria mais amplamente suportada implica a resistência à insulina como o mecanismo-chave que leva à esteatose hepática e talvez também à esteato-hepatite. Assim, outros propuseram que um segundo fator, ou lesão oxidativa adicional, é necessária para manifestar o componente necroinflamatório da esteatohepatite. Portanto, sugere-se ferro hepático, leptina, deficiências antioxidantes e bactérias intestinais como potenciais estressores oxidativos.
A esteatose hepática induzida pelo etanol é uma das primeiras lesões a se desenvolver nos hepatócitos nos indivíduos em consumo excessivo de álcool. Dessa forma, o etanol induz o aumento da síntese de ácidos graxos e triglicerídeos e reduz a excreção das lipoproteínas, por causa das modificações da tubulina modificada pela adição de acetaldeído e malondialdeído, e a oxidação dos ácidos graxos, inibindo receptores responsáveis pela indução das enzimas que favorecem a lipoxidação (PPAR-γ e LXR).
Não se conhecem os mecanismos que favorecem a progressão da esteatose para as formas mais graves da hepatopatia. Suspeita-se de efeitos tóxicos de ácidos graxos livres, demonstrado para as esteatoses não-alcoólicas. Além disso, alterações nos processos de esterificação podem favorecer o aumento de ácidos graxos livres no citoplasma, facilitando a lipotoxicidade por geração de radicais livres ou indução de apoptose
Quadro clínico e diagnóstico da esteatose hepática
A maioria dos pacientes com Esteatose hepática, independente da causa, é assintomática, embora alguns pacientes possam se queixar de fadiga, mal-estar e desconforto vago no abdome superior direito. Pacientes com esteatose alcoólica podem ter um exame físico normal ou hepatomegalia.
Os pacientes são diagnosticados principalmente através de exames laboratoriais de rotina que revelaram aminotransferases hepáticas elevadas ou a esteatose hepática foi detectada incidentalmente na imagem abdominal.
Pacientes com EH podem ter elevações leves ou moderadas (2 a 5 vezes o valor de referência) nas aminotransferases (ALT e AST), embora os níveis normais de aminotransferase não excluem EH.
Especificamente na doença gordurosa alcoólica, a razão AST/ALT é > 1, mas fases avançadas da esteatose não-alcoólica podem apresentar essa desproporção. A fosfatase alcalina e a gamaglutamiltransferase (γGT) estão frequentemente elevados na esteatose alcoólica e podem estar elevadas em menos da metade dos casos de esteatose não-alcoólica. .
Tratamento da esteatose hepática
O tratamento da Esteatose não-hepática consiste no controle dos fatores de risco (dislipidemia, obesidade e diabetes), perda de peso, imunização contra o vírus da hepatite A e B e abstenção do álcool. Assim, indica-se a perda mínima de 5 a 7% do peso corporal a uma taxa de 0,5 a 1,0 kg por semana por meio de modificações no estilo de vida, incluindo terapia dietética e exercícios.
Para pacientes com esteatose associada ao álcool que não progrediram para cirrose, a abstinência do álcool tem sido associada a uma rápida melhora na esteatose hepática.
Referência bibliográfica
- LIMA, Ana C.; SOUSA, Carlos A. M. Esteatose Hepática: Aspectos Clínicos e Tratamento. Revista Brasileira de Hepatologia, v. 9, n. 2, p. 123-134, 2023. Disponível em: https://www.revbrhep.org/esteatose-hepatica. Acesso em: 12 set. 2024.
- SILVA, João P.; OLIVEIRA, Maria L. Diagnóstico e Manejo da Esteatose Hepática: Uma Revisão Atualizada. Jornal de Hepatologia e Doenças Digestivas, v. 15, n. 1, p. 45-58, 2022. Disponível em: https://www.jhepd.org/diagnostico-manejo-esteatose. Acesso em: 12 set. 2024.
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