Lesão renal aguda (LRA) é a diminuição rápida da função dos rins ao longo de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue (azotemia) com ou sem redução na quantidade de débito urinário.
Em geral, resulta de perfusão renal inadequada devido a traumas graves, doenças ou cirurgias, mas em alguns casos é provocada por doença renal intrínseca rapidamente progressiva. Os sintomas podem incluir anorexia, náuseas e vômito. Convulsões e coma podem ocorrer se a doença não for tratada. Distúrbios de líquidos, de eletrólitos e ácido-básicos desenvolvem-se de modo rápido.
ETIOLOGIA
A síndrome de lesão renal aguda é classificada quanto à etiologia em pré-renal, renal (ou intrínseca) e pós renal. Há frequente sobreposição entre as causas, particularmente entre as duas primeiras. Apenas através de anamnese e exame físico na maioria das vezes não se tem a causa etiológica, porém orienta a solicitação dos exames complementares.
As causas pré-renais se relacionam à perfusão renal diminuída, secundária à hipovolemia, ou de causa não volêmica como uso de drogas hipotensoras. É a causa mais comum em pacientes hospitalizados. O tratamento deve visar a correção dessas causas, não sendo incomum sobrepor-se à causa pré-renal um dano intrínseco como sequela.
As causas pós-renais significam LRA por obstrução do fluxo de urina de ambos os rins ou de rim único funcional em qualquer parte do trajeto desde pelve renal até uretra. As causas ditas intrínsecas abarcam etiologia glomerular, tubular (obstrução ou disfunção) ou tubulointersticial. A fisiopatologia é através de lesão direta na estrutura renal, de forma que afeta seu funcionamento no que compete filtração, excreção e secreção. Aproximadamente 50% destes casos de LRA são Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica, 35% NTA nefrotóxica, 10% Nefrite intersticial e 5% Glomerulonefrite. Evitando-se hipoperfusão renal prolongada (lesão pré-renal) um percentual considerável de lesões intrínsecas pode ser evitado.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se em exames laboratoriais da função renal, incluindo creatinina sérica. Índices urinários, exame de sedimento urinário e, com frequência, exames de imagem e outros testes (algumas vezes incluindo biópsia renal) são necessários para determinar a causa. O tratamento é direcionado para a causa, mas também é feito pelo restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico e, algumas vezes, por diálise.
Avaliação clínica, incluindo revisão dos fármacos com e sem prescrição e exposição ao contraste IV iodado, creatinina sérica, sedimento urinário, índices diagnósticos urinários, exame de urina e avaliação da proteína na urina, volume vesical residual pós-micção e/ou ultrassonografia renal se houver suspeita de causa pós-renal.
TRATAMENTO
Tratamento imediato do edema pulmonar e da hiperpotassemia, diálise, conforme necessária, para controlar a hiperpotassemia, o edema pulmonar, a acidose metabólica e os sintomas urêmicos, ajuste da administração de fármacos ao grau da disfunção renal, em geral, restrição da ingestão de água, sódio, fosfato e potássio, mas provisão adequada de proteínas, possivelmente, ligantes de fosfato (na hiperfosfatemia) e sulfonato de poliestireno de sódio (na hiperpotassemia).
As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma unidade de tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex., nitroglicerina) e diuréticos (em geral, ineficazes na LRA) ou diálise.
A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de gliconato de cálcio; 50 g de dextrose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses fármacos não reduzem o potássio corporal total e, portanto, tratamento adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p. ex., sulfonato de poliestireno de sódio, diuréticos, diálise).
Embora a correção da acidose metabólica por anion gap com bicarbonato de sódio seja controversa, a correção da acidose metabólica grave não anion gap (pH < 7,20) é menos controversa. A porção não anion gap pode ser tratada com bicarbonato de sódio IV na forma de infusão lenta (≤ 150 mEq [ou mmol] de bicarbonato de sódio em 1 L de glicose 5% em uma taxa de 50 a 100 mL/h).
Usando o cálculo de gradiente delta, a acidose metabólica com hiato aniônico normal mais acidose metabólica com hiato aniônico alto produz um gradiente delta negativo; administra-se bicarbonato de sódio para elevar o bicarbonato sérico até o gradiente delta alcançar zero. Por cauda da dificuldade de se preverem variações nos sistemas-tampão do corpo e na taxa de produção de ácido, não costuma ser recomendado o cálculo da quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em vez disso, administra-se bicarbonato via infusão contínua e o ânion gap é monitorado periodicamente.
CONCLUSÃO
Por suas diferentes causas, variada apresentação clínica e gama abrangente de complicações, a LRA é um desafio constante para médicos que atuem em salas de emergência. A identificação de pacientes que apresentem LRA, em qualquer um de seus estágios, além da investigação correta e o manejo adequado estão entre as habilidades necessárias a um profissional médico que atue em salas de emergência.
Autor: Gabriel Lino Ribas Sousa
Instagram: @gabriel.ribas.17
Autor do mapa mental: Marcelo Loureiro de Souza.
Revisor do mapa mental: Leonardo Carvalho Reis.
Instagram da Liga autora do mapa mental: @lacmedunesa
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Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
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Referências
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