Definição
No Brasil, a esquistossomose é conhecida popularmente como “xistose”, “barriga d’água” ou “doença dos caramujos”. É uma doença parasitária muito prevalente causada pelo helminto Schistosoma Mansoni, sendo uma das causas da hipertensão portal.
A esquistossomose é a infecção mais importante por trematódeos. O Schistosoma é o único trematódeo que invade o corpo pela pele; todos os outros trematódeos o fazem somente por via digestória.
Etiologia
O verme adulto possui como habitat natural o sistema porta intra-hepático e utiliza de moluscos (caramujo do gênero Biomphalaria) como “hospedeiro intermediário” para poder completar o seu ciclo.
A magnitude de sua prevalência, associada à severidade das formas clínicas e a sua evolução, conferem a esquistossomose uma grande relevância como problema de saúde pública.
Epidemiologia da esquistossomose
No Brasil, a doença foi descrita em 18 estados e no Distrito Federal, sendo que sua ocorrência está diretamente ligada à presença dos moluscos transmissores. Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste são os mais afetados. Estima-se que cerca de 25 milhões de pessoas vivem em áreas sob o risco de contrair a doença. Aproximadamente 207 milhões de pessoas estão infectadas no mundo.
Ciclo de Vida
Tudo se inicia com a contaminação onde há penetração da cercária na pele e na mucosa do humano.
Após a penetração as cercárias desenvolvem-se para uma forma parasitária primária denominada esquistossômulo, e esses migram pelo tecido subcutâneo (após ficar 3 a 4 dias na pele), penetrando em um vaso e assim que inicia o processo de migração, via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração e em seguida os pulmões.
Dos pulmões, os esquistossômulos migram em direção ao fígado através da via sanguínea (a principal) ou por via transtissular (vai atravessando tecido até chegar no parênquima hepático).
Os esquistossômulos alcançam o fígado, onde evoluem para as formas adultas, crescendo exponencialmente de tamanho. Eles demoram cerca de 25 dias (após a penetração) para se tornarem machos/fêmeas adultos.
Depois desse tempo, migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, onde então nos vasos portais mesentéricos, ocorre a sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho e, consequentemente, a cópula, seguida de oviposição na submucosa, o que demora uns 35 dias.
Os ovos são colocados na submucosa, e por uma série de fatores (mecânicos, inflamatórios, enzimas proteolíticas), eles atingem a luz intestinal.
Assim, eles são expulsos juntamente com as fezes. No ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do hospedeiro intermediário, denominada miracídio.
Os miracídios possuem uma afinidade por moluscos, e quando são liberados na água, nadam em direção ao caramujo, penetrando-o. Algumas horas após a penetração dos miracídios no caramujo, tem início um complexo processo de alterações morfológicas que darão origem as cercárias.
Os primeiros ovos nas fezes são notados cerca de 42 dias após a infecção. Quando saem do caramujo, após uns 20 a 30 dias dentro dele, assumem a forma de cercárias e assim estão prontas para contaminarem mais uma vez um novo indivíduo.
Patogenia da esquistossomose
Fatores que influenciam na patogenicidade: Carga parasitária/ cepa do parasito; Idade do indivíduo; Estado nutricional; Resposta imune do paciente.
As diferentes formas do parasito causam diferente repercussões patológicas no paciente. A cercária provoca dermatite cercariana ou dermatite do nadador: comichão, erupção urticantes, eritema, edema pequenas pápulas e dor.
Já os esquistossômulos provocam linfadenia generalizada, febre, aumento do volume do baço e sintomas pulmonares. A forma adulta não produz lesões de monta, os mortos as lesões são maiores (espoliam os hospedeiros => alto metabolismo).
Já os ovos são elementos fundamentais (pouco viáveis) atingindo a luz intestinal => lesões mínimas com reparação tecidual (hemorragias, edemas da mucosa e fenômenos degenerativos). No fígado, causam as alterações mais importantes da doença.
A permanência de ovos na mucosa, seus produtos desencadeiam uma reação local do tipo granulomatosa. Números macrófagos seguidos de eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos circundam os ovos e os macrófagos se fundem e formam gigantócitos, que envolvem o ovo e começam a digeri-lo.
Morto o embrião, diminuem os granulócitos e multiplicam-se aí os fibroblastos que assumem a deposição de fibras reticulares e colágeno. Os fibroblastos cessam sua produção de colágeno e se tornam simples fibrócitos.
O resultado é a formação de uma estrutura cicatricial fibrosa, causando hipertensão portal. A patogenia possui um perfil Th2 e com grande atuação de eosinófilos.
Quadro clínico
A esquistossomose pode ser dividida
em três fases:
Pré-postural:
Essa fase ocorre entre 10-35 dias após a infecção. Pode ser assintomática para alguns, enquanto outros podem se queixar de mal-estar, tosse, dores musculares, podendo haver até quadros de hepatite aguda.
No local da pele por onde a cercaria penetrou, há infiltrado de neutrófilos e eosinófilos, podendo haver edema, pápulas, eritema. Já no pulmão, podem produzir arterite, arteriolite e necrose, enquanto no fígado pode causar hepatite aguda com necrose de hepatócitos.
De forma geral, seus sintomas são oriundos da hipersensibilidade do hospedeiro (e isso depende muito da resposta imune do seu organismo), ou seja, o sistema imune está muito relacionado à morbidade dessa doença.
Aguda:
Dura 50 a 120 dias após a infecção. Essa fase é acompanhada de febre, sudorese, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, leucocitose com eosinofilia, aumento discreto das transaminases.
Ela é causada pela disseminação dos ovos, principalmente na parede do intestino. As lesões hepatoesplênicas são causadas pela hipersensibilidade do hospedeiro aos antígenos secretados pelo parasita. Baço e fígado: aumentados de tamanho; Fígado: granulomas, focos de necrose; Sigmoide e reto: edema, eritema, hemorragias, ulcerações; Vasculite obliterante; Pulmão: pode causar arterite necrosante; Outros órgãos: granulomas depositados.
Crônica:
a sua apresentação é muito variável. Na fase crônica, a doença pode causar uma série de repercussões, atingindo diversos órgãos. Intestino: diarreia mucossanguinolenta (há passagem de muitos ovos de vez, o que causa edema e irritação na mucosa, levando ao sangramento), dor abdominal e tenesmo.
Pode haver fibrose da alça retossigmoidea (onde há a maior deposição de ovos), levando a constipação permanente.
Fígado: os sintomas aqui dependem da evolução do caso, pois quanto maior for o número de ovos depositados, maior reação imune é desencadeada, afetando o fígado.
O que acontece é que os ovos se predem nos espaços portas, formando granulomas. Assim, há proliferação do tecido conjuntivo que envolve esses vasos, formando uma bainha fibrosa e densa ao redor dos vasos (eles perdem elasticidade).
Essas bainhas, de aspecto cicatricial, provocam retração da cápsula de Glisson e o fígado acaba tendo aspecto nodular, cheio de protuberâncias.
Há, portanto, na esquistossomose, há fibrose, e não cirrose. Essa fibrose particular da esquistossomose é chamada de fibrose de Symmers ou fibrose periportal. Mesmo quando o parasita é combatido, ela permanece para sempre.
Esses granulomas acabam gerando obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta, tendo como principal repercussão a hipertensão portal, que pode causar sintomas como: esplenomegalia (por hiperplasia do tecido linfoide devido ao processo imunológico) e também por congestão passiva da veia esplênica, que distende os sinusoides; Varizes: opta-se pela circulação colateral (através dos shunts), na tentativa de compensar a circulação portal obstruída.
Assim, essa circulação colateral pode provocar varizes (as varizes esofágicas, por exemplo, podem se romper gerando quadro grave de hemorragia). Ascite (barrida d’água).
Outras localizações:
Devido a essas circulações colaterais, os ovos podem alcançar a circulação venosa sistêmica, e a partir dai entrar em contato com o coração direito e alcançar o pulmão.
Por isso, e esquistossomose também causa granulomas pulmonares, que podem gerar até falência na bomba cardíaca (por dificultar a microcirculação), causando ICC por cor pulmonale.
Há também a deposição de imunocomplexos (complexo antígeno-anticorpo) em vários locais, que acabam ativando o complemento e causando lesões. Ex.: deposição nos glomérulos renais, causando glomerulopatia esquitossomótica, SNC (arterite nos vasos cerebrais por deposição de imunocomplexos).
Diagnóstico da esquistossomose
O diagnóstico clínico deve levar em
conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica). Além disso, é de
fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem,
hábitos, contato com água – pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes
etc.). Os métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam no encontro dos
ovos do parasito nas fezes ou tecidos do paciente (Kato-Katz – quantificação
dos ovos).
Tratamento da esquistossomose
Há o tratamento específico, voltado
para o combate do parasita, e o tratamento para as complicações da doença (em
fases mais graves).
Específico: Prazinquantel e
Oxamniquine (os dois mais utilizados). O Praziquantel na apresentação de
comprimidos de 600mg é administrado por via oral, em dose única de 50mg/kg de
peso para adultos e 60mg/kg de peso para crianças. A distribuição dos
medicamentos esquistossomicidas é gratuita e repassada para as secretarias de
estado da saúde (SES), pela Secretaria de Vigilância em Saúde, do Ministério da
Saúde.
Medidas auxiliares: Betabloqueador para sintomas da hipertensão portal, corticosteroides para neuroesquitossomose, ligadura de varizes para as varizes esofágicas, entre outros.
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Autores, revisores e orientadores:
- Autor(a): Larrie Rabelo Laporte – @larrielaporte
- Revisor(a): Clara Simões Pinto Bezerra – @_clarasimoes
- Orientador(a): Nádia Regina Caldas Ribeiro
- Liga: Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia – LAGH
