Pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doença inflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas. Entretanto, de 10% a 20% dos pacientes têm uma resposta inflamatória rapidamente progressiva associada à duração prolongada da estadia no hospital, além da morbimortalidade significativa.
Os pacientes com pancreatite branda têm uma taxa de mortalidade de menos de 1%, mas na pancreatite grave, essa taxa alcança entre 10% a 30%.
Epidemiologia
A mortalidade global, na PA, varia de 10 a 15%. Dentre os óbitos, cerca de 50% ocorrem na fase precoce, isto é, nos primeiros 14 dias da admissão.
Decorrem, principalmente, da síndrome da resposta inflamatória sistêmica, secundária à necrose pancreática. Enquanto os óbitos remanescentes ocorrem na fase tardia, em função de complicações infecciosas, também da necrose pancreática.
A PA ocorre mais na faixa dos 30 aos 60 anos.
Etiologias
A pancreatite aguda é uma doença associada ou determinada por problemas congênitos, hereditários e adquiridos, ou por agentes de natureza química, traumática e infecto-parasitária e, embora comporte diversos mecanismos etiopatogênicos.
O evento final é a ativação das enzimas pancreáticas no interior das células acinares. Em cerca de 85% a 90% dos casos, a doença tem um componente apenas de inflamação pancreática. Apresenta-se com mínima disfunção orgânica, com taxas de mortalidade, em geral, inferiores a 2%.
Em aproximadamente 10% dos casos, além do componente inflamatório, ocorre necrose no parênquima pancreático e nos tecidos adjacentes, o que pode evoluir com infecção e, mais raramente, com as complicações isquêmicas, obstrutivas, perfurativas e hemorrágicas das vísceras circunvizinhas.
Lesões pancreáticas
Essas alterações locoregionais são acompanhadas de repercussões sistêmicas maiores, que podem evoluir com a falência de órgãos e sistemas e a morte, cujas taxas, nessas circunstâncias, são muito elevadas e variam de 20 a 70%.
A magnitude das lesões pancreáticas ocorre como na forma branda, que inclui a grande maioria dos casos, as manifestações cursam com mínima repercussão sistêmica, que melhora com a reposição de líquidos e eletrólitos.
O tratamento pode ser feito nas enfermarias de medicina interna e a doença resolve-se em, aproximadamente, uma semana.
Por outro lado, na forma grave, além das complicações locais, há falência de órgãos e sistemas distantes, o que, via de regra, não responde às medidas iniciais.
Assim, o tratamento na dependência do monitoramento e dos procedimentos poderá ser feito nas salas de estabilização clínica, nos centros de terapia intensiva e nas enfermarias de clínica cirúrgica, e ter duração de semanas ou meses.
Fisiopatologia
Em situações normais, as enzimas digestivas e lisossômicas ficam segregadas nos grânulos de zimogênio e nos lisossomos, respectivamente.
Em modelos experimentais, o estágio inicial da pancreatite consiste na mistura das enzimas digestivas e lisossômicas. Especula-se, se a obstrução biliopancreática, os refluxos biliar e duodenal para o ducto pancreático, o álcool, as drogas, os produtos lipídicos e a isquemia podem causar distúrbios na função das células acinares, induzindo, então, a ativação da tripsina intracelular, pela fusão dos lisossomos com os grânulos de zimogênio.
A ativação enzimática pancreática induz a autodigestão do parênquima pancreático normal. Em resposta a esse insulto inicial, as células acinares liberam citosinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucinas (IL)-1, -2 e -6, e mediadores anti-inflamatórios como o antagonista receptor IL-10 e IL-1.
Esses mediadores não iniciam a lesão pancreática, mas propagam sistematicamente a resposta local. Como resultado, o TNF-α, IL-1 e IL-7, neutrófilos e macrófagos são recrutados para o parênquima pancreático e provocam a liberação de mais TNF-α, IL-1, IL-6, metabólitos de oxigênio reativo, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e leucotrienos.
A resposta inflamatória local futura agrava a pancreatite porque aumenta a permeabilidade e produz lesão da microcirculação do pâncreas. Em casos graves, a resposta inflamatória provoca hemorragia local e necrose pancreática. Além disso, alguns dos mediadores inflamatórios liberados pelos neutrófilos agravam a lesão pancreática porque provocam a ativação enzimática pancreática.
A cascata inflamatória é autolimitada em aproximadamente 80%-90% dos pacientes. No entanto, nos pacientes remanescentes, um ciclo vicioso de lesão pancreática recorrente e reação inflamatória sistêmica persistem. Em um pequeno número de pacientes, há uma liberação massiva de mediadores inflamatórios à circulação sistêmica.
Manifestações Clínicas
PA tem duas possíveis histórias naturais para cada episódio ou existem duas formas de apresentação da doença: uma com resolução rápida, em aproximadamente uma semana, e outra, prolongada, que dura semanas ou meses, com intercorrências locais e sistêmicas, que poderão ser resolvidas, culminar com a morte ou deixar sequelas.
Assim, a estratificação dos pacientes, quanto à forma de apresentação, em pancreatite branda e grave, auxilia na orientação da terapêutica.
O sintoma cardinal da PA é a dor epigástrica e/ou periumbilical que se irradia para as costas. Até 90% dos pacientes têm náusea e/ou vômito, que normalmente não aliviam a dor.
A natureza da dor é constante. Desidratação, o turgor cutâneo, a taquicardia, a hipotensão e as membranas mucosas secas são comuns em pacientes com PA. Os portadores de desidratação grave e/ou idosos também podem desenvolver alterações no estado mental.
O exame físico do abdome varia de acordo com a gravidade da doença. Com a pancreatite leve, o exame físico do abdome pode ser normal ou revelar somente a sensibilidade epigástrica discreta.
A distensão abdominal significativa, associada com rebote e rigidez abdominal, está presente na pancreatite grave. É importante que se observe que a natureza da dor descrita pelo paciente pode não estar relacionada com o exame físico ou com o grau de inflamação pancreática.
Achados raros
Os achados raros incluem equimose do flanco e periumbilical (sinais de Grey Turner e de Cullen, respectivamente). Ambos são indicativos de sangramento retroperitoneal associado com pancreatite grave.
Os pacientes com coledocolitíase ou edema significativo da cabeça do pâncreas que comprime a porção intrapancreática do colédoco podem apresentar icterícia.
A macicez à percussão e os ruídos respiratórios reduzidos no hemitórax esquerdo ou, com menos frequência, no direito, sugerem derrame pleural secundário à PA.
Diagnósticos de pancreatite
A base do diagnóstico de PA são os achados clínicos associados a uma elevação dos níveis das enzimas pancreáticas no plasma. Uma elevação de três vezes ou mais dos níveis de amilase e lipase confirma o diagnóstico.
A meia-vida sérica de amilase é mais curta se comparada com a lipase. Em pacientes que não são atendidos na emergência nas primeiras 24-48 horas após o início dos sintomas, a determinação dos níveis de lipase passa a ser um indicador mais sensível e confiável para estabelecer o diagnóstico.
A lipase também é um marcador mais específico da PA porque os níveis da amilase sérica podem estar elevados em inúmeras condições, como na úlcera peptídica perfurada, isquemia mesentérica, salpingite e macroamilasemia.
Os pacientes com PA são usualmente hiperglicêmicos; eles também podem ter leucocitose e elevação anormal dos níveis das enzimas do fígado. A elevação dos níveis de aminotransferase da alanina no soro no contexto de PA confirmada pelos níveis elevados de enzimas pancreáticas têm um valor preditivo positivo de 95% no diagnóstico da pancreatite biliar aguda.
Tratamentos
A base do tratamento da pancreatite crônica é a reposição agressiva de líquidos e eletrólitos pelo uso de uma solução isotônica de cristaloides.
Os pacientes que não respondem à reposição inicial por hidratação ou têm comorbidades renais, cardíacas ou respiratórias significativas, muitas vezes exigem monitoramento invasivo com acesso venoso central e um cateter de Foley vesical.
Outrossim, os pacientes com PA exigem oximetria do pulso contínua porque uma das complicações sistêmicas mais comuns da PA é a hipoxemia provocada por lesão pulmonar aguda associada com essa doença. Os pacientes devem receber oxigênio complementar para manter a saturação arterial acima de 95%.
Sedativos
Também é essencial estabelecer analgesia efetiva. Os sedativos opiáceos são usualmente utilizados e, em especial, a morfina. Um dos efeitos fisiológicos assinalados após a administração sistêmica de morfina é um aumento no tônus no esfíncter de Oddi.
No entanto, não há evidência de que os opiáceos exerçam um impacto negativo no resultado dos pacientes com PA. O suporte nutricional é vital para o tratamento da PA.
Alimentação
A alimentação oral pode ser impossível em função do íleo persistente, da dor ou da entubação. As principais opções para fornecer esse apoio nutricional são a alimentação enteral e a nutrição parenteral total (NPT).
Embora não haja diferença na taxa de mortalidade entre ambos os tipos de reposição, a nutrição enteral está associada com menos complicações infecciosas e reduz a necessidade de cirurgia pancreática.
Embora a NPT forneça as exigências mais nutricionais, ela está associada com atrofia mucosa, redução do fluxo sanguíneo intestinal, risco aumentado de crescimento bacteriano excessivo e translocação bacteriana elevada.
Além disso, os pacientes com NPT têm maiores possibilidades de infecções além de maior número de complicações metabólicas (p. ex., hiperglicemia, desequilíbrio hidroeletrolítico). Sempre que possível, a nutrição enteral deve ser utilizada, em vez da NPT.
Autor(a): Laryssa Ribeiro Cardoso – @laryssaribeirocardoso
Referências
SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed.
Saunders. Elsevier. Disponível em: https://docero.com.br/doc/xnsc5se. Acesso em: 10 abril. 2022.
SANTOS, José Sebastião et al. Pancreatite aguda: atualização de conceitos e condutas. Medicina (Ribeirão Preto), v. 36, n. 2/4, p. 266-282, 2003. Disponível em: https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/558/558. Acesso em: 11 abril. 2022.
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