Hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue para os espaços que cobrem o sistema nervoso central (SNC) que são preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor.
A principal causa de HSA não traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano, que tem uma alta taxa de mortalidade. Outras causas incluem coagulopatias, malformações arteriovenosas e trombose venosa cerebral.
Entre as causas não aneurismáticas, temos a HSA perimesencefálica. HSA pré-truncal secundária a hematoma intramural de artéria basilar.
Epidemiologia da Hemorragia Subaracnoidea
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos representam 13% de todos os acidentes vasculares cerebrais. A hemorragia intraparenquimatosa representa 10% dos casos, e a HSA cerca de 3%. A ruptura de um aneurisma intracraniano é a causa de 80 a 85% dos casos de HSA.
A HSA perimesencefálica ocorre em cerca de 10 a 20% dos casos e tem um bom prognóstico, com complicações sendo incomuns.
Cerca de 46% dos sobreviventes de HSA podem ter comprometimento cognitivo de longo prazo, com um efeito sobre o estado funcional e a qualidade de vida. A incidência da doença tem se mantido estável ao longo
dos últimos 30 anos e, embora isso varie de região para região, a incidência agregada mundial é de cerca de 10 a 15 casos por 100.000 pessoas/ano.
O risco estimado de apresentar HSA durante a vida é de 3%, e 15% das vezes com lesões múltiplas, associando-se a condições como hipertensão arterial sistêmica (HAS), rins policísticos, coarctação da aorta, síndrome de Ehlers-Danlos e Marfan.
Incidência
A incidência da hemorragia subaracnoidea aumenta com a idade, com uma média na apresentação de 55 anos. O risco em mulheres é 1,6 vez maior do que em homens, e o risco para os negros é 2,1 vezes maior do que em caucasianos.
A mortalidade chega a 32%, com 3 a 26% dos pacientes não chegando ao hospital e 20% dos sobreviventes com sequelas neurológicas significativas.
Fisiopatologia
A ruptura de um aneurisma sacular é a principal causa de HSA. Os aneurismas saculares ocorrem por alterações congênitas, ou mais frequentemente por alterações adquiridas com fisiopatologia multifatorial.
Estresse hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação fazem parte da gênese dessas lesões. Os aneurismas micóticos ocorrem por embolização séptica de vasos cerebrais.
Alguns dos fatores de risco para o desenvolvimento desses aneurismas incluem tabagismo, etilismo, uso de drogas, deficiência estrogênica, entre outros.
Artérias cerebrais
As artérias cerebrais são formadas por três camadas: uma camada externa colagenosa (adventícia), uma camada muscular média e uma camada interna intimal recoberta por endotélio.
Uma camada elástica interna separa a íntima da camada muscular média, porém a camada elástica externa, encontrada em outras artérias do organismo, está ausente.
As fibras de elastina estão confinadas à camada elástica interna e são as principais estruturas de suporte de tensão. Nas bifurcações arteriais, existe um adelgaçamento das camadas muscular média e elástica interna, sendo esta área sujeita à formação dos aneurismas.
Pacientes com aneurismas apresentam 35% menos fibras reticulares na camada média, com as fibras reticulares dispostas entre a musculatura distribuídas de forma irregular e mais curtas que nos indivíduos-controle.
Existe também uma deficiência relativa entre colágeno do tipo 3 em relação ao tipo 1 nas artérias intracranianas e artéria temporal de pacientes com aneurisma, sugerindo um acometimento sistêmico e não apenas localizado às artérias intracranianas. O colágeno do tipo 4 pode estar estruturalmente rompido na parede do aneurisma.
Com a ruptura do aneurisma, o sangue extravasado invade o espaço subaracnoidea, onde há apenas líquor, provocando a sintomatologia da doença.
Quadro clínico da Hemorragia Subaracnoidea
A HSA deve ser sempre suspeitada em pacientes com uma apresentação típica, que inclui um início súbito de cefaleia grave em 97% dos casos.
Em 80% dos casos é descrita como a “pior dor de cabeça da vida”, com náuseas (77% dos casos), vômitos, dor cervical, fotofobia e perda de consciência (aproximadamente 50% dos casos) em geral transitória.
Outra manifestação possível de HSA é como morte súbita, com 10 a 15% dos pacientes falecendo antes de chegar ao hospital.
Principais sinais
Os principais sinais encontrados são decorrentes da irritação meníngea, como por exemplo a rigidez de nuca. Na fase hiper-aguda, sinais de irritação meníngea podem estar ausentes, iniciando-se de 6 a 24 horas após o sangramento.
Ao exame do fundo de olho pode-se evidenciar hemorragia retiniana (20%-30%) ou sangramento no humor vítreo com turvação visual, denominado síndrome de Terson.
Outros sintomas
Outros sintomas como sonolência, agitação psicomotora, déficits motores ou de nervos cranianos podem ser identificados, sendo decorrentes muitas vezes do efeito de massa causado por hemorragias maciças, aumento da pressão intracraniana ou hidrocefalia.
Déficits neurológicos focais, incluindo hemiparesia, afasia, heminegligência, paralisia de nervos cranianos estão presentes em 25% dos doentes; 10% a 15% apresentam déficit motor, estando relacionado a aneurismas da artéria cerebral média.
Diagnóstico da Hemorragia Subaracnoidea
Na ausência dos sinais e sintomas clássicos, a HSA é frequentemente não diagnosticada. A frequência de erros de diagnóstico pode chegar a 40 a 50% nos pacientes que se apresentam na primeira visita a um médico.
Na presença dos sinais e sintomas, o exame essencial para o diagnóstico da hemorragia subaracnoidea é a tomografia computadorizada de crânio sem contraste, com ou sem punção liquórica.
A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de sensibilidade (> 95% na primeira hora). A maioria dos autores acredita que se negativa nas primeiras 6 horas da instalação da dor é virtualmente excludente de HSA.
Na imagem, a característica do sangue extravasado é de uma lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas e a TC também pode
demonstrar hematomas intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral, podendo ajudar a prever o local da ruptura do aneurisma, particularmente em pacientes com aneurismas na artéria cerebral anterior ou artéria comunicante anterior.
A punção lombar deve ser realizada em qualquer paciente com suspeita de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC ou RM de crânio; e devem ser coletados quatro tubos para contagem de hemácias. Não há
necessidade de realizar punção lombar se a TC for negativa para HSA e tiver sido realizada nas primeiras 6 horas de dor. Resultados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, uma contagem elevada de hemácias que não diminui a partir do primeiro tubo para o último tubo de hemácias, e xantocromia que costuma aparecer após 12 horas do início da cefaleia.
Tratamento
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados em caráter de urgência com a manutenção da via aérea e monitorização cardiovascular.
Os pacientes com escala de coma de Glasgow ≤ 8, aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica devem ser intubados e colocados em ventilação mecânica invasiva.
Os principais objetivos do tratamento são a prevenção de ressangramento, a prevenção e o manejo do vasoespasmo e o tratamento de outras complicações médicas e neurológicas.
Pressão arterial sistólica
A pressão arterial sistólica deve ser mantida com valores de pressão arterial sistólica < 160 mmHg ou pressão arterial média < 110 mmHg, antes do tratamento do aneurisma, se necessário, por via intravenosa com agentes anti-hipertensivos, como labetalol e nicardipina.
Após o tratamento do aneurisma pode-se permitir que os níveis pressóricos se elevem para manter a pressão arterial sistólica < 200 mmHg. A glicemia deve ser mantida no nível de 80 a 120 mg/dL, utilizando infusão contínua de insulina, se necessário e a temperatura deve ser ≤ 37,8°C; administrar, se necessário, paracetamol ou dipirona.
Pressão intracraniana
A pressão intracraniana deve ser avaliada com ventriculostomia se ventrículos aumentados ou se escore da CFIN ≥ 3. Manter idealmente pressão intracraniana menor que 20 mmHg e perfusão cerebral maior que 70 mmHg. Manter cabeceira elevada a 30 graus.
É importante manter a euvolemia (PVC entre 5-8 mmHg), mas se vasoespasmo cerebral estiver presente, pode-se considerar manter o paciente em hipervolemia (PVC entre 8-12 mmHg, ou PCP 12-16 mmHg).
Deve-se tentar a ingestão oral precocemente (após avaliação da deglutição); caso seja necessário utilizar rotas alternativas, pode-se tentar alimentação enteral. E manter o paciente adequadamente sedado.
Ácido tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72 h, em pacientes que não foram submetidos a correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de ressangramento precoce. Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter aferição contínua dos sinais vitais.
Mapa mental
Referências
Medicina de Emergência da USP. 14 ed. Acesso em: 15 junho. 2021.
