Hipernatremia e hiponatremia
A água
A água representa 60-70% da nossa composição corporal, sendo dividida em dois compartimentos:
LIC – líquido intracelular.
LEC – líquido extracelular.
O LEC é um componente plasmático que garante a perfusão tecidual. A entrada de água no corpo se dá pela via oral ou intravenosa e sua saída por meio da excreção renal, fezes, vômitos e perdas insensíveis (suor e respiração). O balanço hídrico é a soma dos líquidos que entram no organismo menos a soma de todo o líquido que sai (podendo ser positivo ou negativo).
Definição de Osmolaridade
A Osmolaridade é a concentração de um soluto em um solvente. No corpo humano, o solvente é a água e o soluto é composto principalmente de sódio, ureia e glicose. A osmolaridade normal do plasma varia entre 280 e 295 mOsm/L.
Regulação da função renal
A regulação da função renal relaciona-se com a regulação da quantidade de líquidos nos compartimentos intra e extracelulares. Quando há a necessidade de reter mais água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada em função da maior reabsorção de água. Nesse caso, temos a hiperosmolaridade, onde a quantidade de água está baixa no plasma (cheio de Na) fazendo com que a água vá para o LEC.
Porém, quando há excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de água. Nesse caso, temos a hiposmolaridade, onde o plasma está cheio de água, fazendo com que a água vá para o LIC, para compensar esse desequilíbrio.
Controle do volume de líquido extracelular
Num indivíduo saudável, a quantidade de sódio presente no espaço extracelular pode variar consideravelmente, dependendo da ingesta dietética de sal. Entretanto, a concentração extracelular de sódio permanece quase constante, graças aos sistemas de controle fisiológicos, que regulam intensamente a ingesta e excreção da água. Em indivíduos sadios, o aumento do conteúdo de sal do espaço extracelular corresponde à expansão do volume de líquido extracelular, enquanto a diminuição desse conteúdo corresponde a um volume extracelular menor. No entanto, seja qual for o caso, a concentração extracelular de sódio permanece a mesma.
O equilíbrio do sódio e o volume intravascular são afetados por numerosos mediadores hormonais e não hormonais. Em adição à aldosterona e à angiotensina – os mediadores da excreção de sódio mais conhecidos – o sistema nervoso simpático, peptídeos natriuréticos e alterações da circulação renal exercem, todos, papéis regulatórios importantes. Dessa forma, a falha de um único fator não acarreta anormalidades sustentadas importantes do volume intravascular.
Controle do volume de líquido intracelular
O equilíbrio da água e do volume celular são controlados por um único mediador hormonal – a arginina vasopressina (ADH) – que é liberado na circulação sistêmica pela neuro-hipófise. O hormônio ativa receptores V2 localizados na membrana basolateral das células principais, no ducto coletor renal, iniciando um processo cíclico dependente de monofostato de adenosina (cAMP-dependente) que resulta na inserção de canais de água (aquaporinas) nas membranas luminais celulares. A modulação do número de aquaporinas controla a osmolalidade urinária e a taxa de excreção de água pelos rins. A curta meia-vida da vasopressina na circulação e a contínua movimentação das aquaporinas entre a membrana e o citosol das células do ducto coletor garantem que a excreção urinária de água responda rapidamente às alterações da tonicidade dos líquidos corpóreos.
Sob condições patológicas, o controle osmótico da secreção de vasopressina e a sede podem ser substituídos por estímulos hemodinâmicos. Os neurônios hipotalâmicos que secretam a vasopressina recebem sinais neurais provenientes dos barorreceptores localizados em vasos de grande calibre, bem como dos receptores de volume situados nos átrios. Quando esses receptores são estimulados pela hipotensão ou por uma redução significativa do volume plasmático, os impulsos gerados são transportados pelos IX e X nervos cranianos. A vasopressina e as respostas de sede à hipovolemia e à hipotensão podem ser consideradas sistemas de recuperação, cuja função é manter o volume de sangue arterial diante de condições emergenciais, sacrificando a tonicidade em prol da perfusão tecidual.
Alterações na homeostase hídrica
Na hipernatremia, o ambiente é hiperosmolar, ou seja, as células estão hiperconcentradas. É administrado, então, uma solução hipotônica para tentar diminuir essa concentração. Quando essa correção é feita rapidamente há orisco de edema cerebral.
Já na hiponatremia, o ambiente é hiposmolar, com as células inchadas e hipoconcentradas. É administrado uma solução hipertônica para tentar deixar o plasma mais hiperosmolar. E quando essa correção é feita rapidamente, o neurônio fica desidratado causando a chamada diesmielinólise pontina, com déficit neurológico irreversível.
Imagem 1: Osmose celular: meio hipertônico, isotônico e hipotônico.
Diagnóstico
Os sintomas da hipernatremia decorrem das alterações do volume celular em resposta às variações da natremia e, portanto, da osmolaridade. Assim, da mesma forma que na hiponatremia, na hipernatremia o sistema nervoso central é o principal órgão atingido. Os sintomas neurológicos são inespecíficos e podem variar desde cefaleia, vômitos e fraqueza, até letargia, coma, convulsões e sangramentos de localizações diversas. Os demais achados clínicos decorrem das condições de base do paciente.
Quando se iniciam as medidas terapêuticas e a tonicidade do líquido extracelular (LEC) é restaurada, tem início o influxo de água para o líquido intracelular (LIC) hipertônico. Como a reversão desse processo e a destruição dos osmolitos levam horas a dias, o cérebro torna-se muito sensível às quedas bruscas da tonicidade plasmática precipitadas pela rápida correção do sódio, que pode levar ao edema cerebral, como vimos anteriormente.
Tratamento
No tratamento da hipernatremia, a hipertonicidade deve ser corrigida por meio do emprego de soluções hipotônicas de composições variáveis (solução glicosada a 5%, salina a 0,45%, salina a 0,23% e água destilada), escolhidas em função da composição do fluido perdido ou da velocidade com que se deseja repor a água.
O ritmo de correção é determinado pela existência ou não de sintomas neurológicos, bem como por eventual instabilidade hemodinâmica associada.
Autor(a): Gessica Lima de Oliveira Diniz – @_gessica_diniz22
Referências
Berne & Levy. Fisiologia I. Editores: Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton; [tradução Adriana Pitella Sudré… [et al.]. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
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