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Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: definição, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento | Colunistas

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Definição

A Pré-Eclâmpsia e a Eclâmpsia são patologias específicas da gravidez, sendo essa última um quadro clínico agravado da primeira. São doenças multifatoriais e multissistêmicas, com etiologias heterogêneas e fisiopatologia complexa. Sendo, atualmente, consideradas um estado inflamatório com disfunções endoteliais sistêmicas. Os quadros clínicos característicos da Pré-Eclâmpsia são o aumento da pressão arterial (pressão arterial > ou = a 140×90 mmHg) após as 20 semanas gestacionais em pacientes previamente normotensas associada à proteinúria significativa. No entanto, na ausência de proteinúria, outros fatores predisponentes para a caracterização do diagnóstico de Pré-Eclâmpsia devem ser considerados, como presença de hipertensão grave (> ou = 160×110 mmHg) somada ao comprometimento de órgãos alvos (que incluem o sistema nervoso central, fígado e rins) ou ao comprometimento do bem-estar fetal.

Epidemiologia

As síndromes hipertensivas associadas à gestação incluem o maior número de morbidade e mortalidade materna e fetal, sendo uma das principais causas de parto pré-termo iatrogénico. Apesar de não possuir etiologia pré-definida, a incidência de  Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia refletem a qualidade de vida da gestante, seu acesso à atenção básica de saúde (diagnóstico precoce de pré-eclâmpsia, pré-natal adequado, tratamento dos agravantes e prevenção da eclâmpsia de modo adequado), idade, histórico gestacional (como paridade, intervalo interpartal, gestação múltipla ou molar, entre outros), antecedentes familiares e estilo de vida (tabagismo, obesidade), doenças prévias (trombofilia, diabetes gestacional, doença renal pré-existente, doenças autoimunes, doenças responsáveis por resposta inflamatória crônica basal, etc). Além disso, os níveis socioeconômicos são fatores relevantes, uma vez que o desfecho de eclâmpsia associado ao envolvimento do sistema nervoso central com crises convulsivas são mais comuns em mulheres de países subdesenvolvidos. Quanto aos desfechos fetais, estes se associam indiretamente ao quadro de Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia, haja vista o crescimento intrauterino restrito, às deficiências placentárias ou a hipóxia fetal durante as crises convulsivas maternas. Outros efeitos perinatais incluem natimortalidade, a morte neonatal e oligohidrâmnios.

Fisiopatologia

Dentre a infinidade de teorias existentes para a fisiopatologia da Pré-Eclâmpsia e da Eclâmpsia, que incluem a limitação da vascularização placentária, reação imune à invasão trofoblástica, ativação generalizada do sistema inflamatório materno e disfunção endotelial, estão as teorias que envolvem estágios pré-clínicos e clínicos para o desenvolvimento dessas patologias.

Estágio Pré-Clínico

O insuficiente desenvolvimento placentário estabelece um ambiente hipóxico ao interferir na ação de enzimas que dependente de oxigênio, que em um ambiente hipóxico, estimulam a libertação de fatores angiogênicos. As modificações na circulação uterina decorrente de uma resposta imune materna, dificultam a perfusão do trofoblasto (e consequentemente falha nos processos de invasão nas artérias espiraladas), gerando quadros de hipóxias seguidos de reoxigenação no local. Corroborando assim, para o desenvolvimento de estresse oxidativo (formação de espécies reativas de oxigênio), produção excessiva de fatores inflamatórios, antiangiogênicos e aceleração dos processos apoptóticos. 

Estágio Clínico

Esses fatores propiciam a deficiente vascularização placentária (devido a reduções do fluxo sanguíneo útero-placentário), queda nos níveis de prostaglandinas (as prostaglandina endotelial mediam a responsividade vascular), aumento da reatividade vascular e a liberação de fatores que lesam o endotélio de modo sistêmico. A lesão endotelial causa alterações na permeabilidade capilar e na ativação do sistema de coagulação. Ademais, a vasoconstrição prejudica o fluxo uteroplacentário, quanto à coagulação,a plaquetopenia é característica de coagulações disseminadas. Esses mecanismos propiciam a manifestação clínica de hipertensão arterial e comprometimento de órgãos-alvo.

Quadro clínico

As alterações glomerulares (glomeruloendoteliose e esclerose focal) são as mais evidentes, sendo responsáveis pelo aparecimento da proteinúria e comprometimento da filtração glomerular. Ocorrem devido ao aumento da resistência arterial aferente renal que tem como resultado a diminuição do volume plasmático filtrado. A filtração diminuída contribui para a elevação dos valores da creatinina sérica, aumento da concentração de sódio na urina, e da concentração de ácido úrico no plasma concomitante à menor excreção urinária de cálcio e à proteinúria. A Insuficiência renal aguda (IRA) é decorrente de lesões parenquimatosas renais.

No fígado, devido ao quadro de hipóxia, ocorrem alterações das enzimas hepáticas (aspartato transferase e da alanina transferase) e processos isquêmicos e hemorrágicos, que podem evoluir para rupturas hepáticas. O aumento das proteínas hepáticas, a diminuição das plaquetas e hemólise generalizada, caracterizam a Síndrome de HELLP.

As alterações primárias no sistema nervoso central incluem cefaleia e escotomas, devido à hipoperfusão vascular cerebral com predileção pelos lobos occipitais. A cefaleia é um preditor para o diagnóstico precoce como também as alterações visuais, que muitas vezes antecedem as convulsões eclâmpicas.  As convulsões são o segundo preditor em potencial  para o diagnóstico de eclâmpsia, caracterizadas como convulsões tônico-clônicas decorrentes da liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios, principalmente glutamato e da despolarização em massa dos neurônios.

Diagnóstico

Os princípios gerais para o diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia baseiam-se na identificação de preditores primários por meio do acompanhamento pré-natal de qualidade, que atentem para o ganho de peso de modo abrupto acompanhado de edemas nas mãos e na face. Da mesma forma a avaliação dos níveis pressóricos e o acompanhamento das doenças maternas predisponentes para as síndromes hipertensivas, com ênfase para a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Tal como a identificação precoce de alterações laboratoriais, com destaque para as relacionadas à síndrome HELLP e ao bem-estar fetal.

É imprescindível para o diagnóstico de Pré-Eclâmpsia a diferenciação e a caracterização das quatro formas mais comuns de síndromes hipertensivas gestacionais: hipertensão arterial crônica, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia e hipertensão arterial crônica sobreposta por pré-eclâmpsia. Haja vista, que a conduta médica (farmacológica ou não) é baseada no  diagnóstico clínico.

As principais referências para a pré-eclâmpsia são:

  • Crise hipertensiva: PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg (confirmada por intervalo de 15 minutos);
  • Sinais preditores primários de pré-eclâmpsia: cefaleia, fotofobia, escotomas, hiper-reflexia, náuseas, vômitos, e dor epigástrica ou em hipocôndrio direito;
  • Convulsões tônico-clônicas em pacientes com diagnóstico de pré-eclâmpsia;
  • Síndrome HELLP caracterizada por hemólise intensa, comprometimento hepático e consumo de plaquetas (plaquetopenia);
  • Alterações hepáticas, com aumento das enzimas aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT);
  • Oligúria associada a anasarca;
  • Insuficiência renal aguda;
  • Dor torácica, edema agudo de pulmão;
  • Dentre outros.

Tratamento

Tratamento não farmacológico

  • Dieta: sem restrição do sódio.
  • Repouso hospitalar/Domiciliar: a redução da atividade física contribui para melhora no fluxo sanguíneo uteroplacentário prevenindo a exacerbação da hipertensão. Não há evidências para se recomendar o repouso absoluto das pacientes com pré-eclâmpsia.
  • Acompanhamento laboratorial: para identificar o comprometimento de órgãos-alvo e diagnosticar a síndrome HELLP precocemente.
  • Hemograma (relevante para a contagem de plaquetas), DHL, bilirrubinas totais ou haptoglobina;
  • Creatinina;
  • Enzimas Hepáticas.

Tratamento farmacológico

  • Anti-hipertensivos;
  • Vasodilatador periférico;
  • Bloqueadores de canais de cálcio;
  • Sulfato de magnésio (MgSO4 .7H2O)

Autor(a): Karol Mendes  – @klsmendes


O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

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Referências:

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  4. Peraçoli JC, Borges VT, Ramos JG, Cavalli RC, Costa SH, Oliveira LG, et al. Pré-eclâmpsia/ eclâmpsia. São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo); 2018. (Protocolo Febrasgo – Obstetrícia, nº 8/Comissão Nacional Especializada em Hipertensão na Gestação).
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  11. Zugaib Obstetrícia / editor Marcelo Zugaib; editora associada Rossana Pulàneli Vieira Francisco; [ilustrações Sírio José Braz Cançado). – 3. ed. – Barueri, SP: Manole, 2016.

Profilaxia da Pré-Eclâmpsia no Pré-Natal. Disponível em: portaldeboaspraticas.iff.fiocruz.br.

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