O Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas – 2020 foi realizado pelo Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Conta com mais de 10 autores e foi publicado no periódico mensal Arquivos Brasileiros de Cardiologia no ano de 2020. Ele visa sumarizar as principais e mais recentes informações no que diz respeito às emergências hipertensivas, seus quadros associados e respectivas condutas.
É o único posicionamento/diretriz sobre o assunto que consta no site do Departamento de Hipertensão Arterial da SBC.
Definição, Epidemiologia e Classificação das Emergências Hipertensivas
Emergências hipertensivas (EH) são definidas como quadros de elevação aguda da pressão arterial associada a lesão de órgão-alvo (coração, cérebro, rins e artérias) e risco iminente de morte. Esses quadros necessitam de uma diminuição rápida e gradativa dos níveis pressóricos num prazo de minutos a horas, com monitoramento e uso de fármacos por via parenteral.
As EH estão integradas com as urgências hipertensivas num quadro mais geral chamado de crise hipertensiva. A diferença das EH para as urgências hipertensivas é que estas últimas não estão associadas a lesão de órgão-alvo ou risco iminente de morte. A semelhança é que as duas cursam com elevação da pressão arterial, com níveis da sistólica >= 180 mmHg e da diastólica >= 120 mmHg.
Ainda temos poucos dados epidemiológicos no que diz respeito à prevalência das emergências hipertensivas. Sabe-se que o acidente vascular cerebral e o edema agudo de pulmão são os quadros clínicos mais encontrados nas emergências hipertensivas.
As tabelas 1 e 2 do Posicionamento contam com um rol de situações clínicas associadas a EH e urgências hipertensivas, respectivamente.
Aspectos Fisiopatológicos da Emergência Hipertensiva
No geral, dois mecanismos principais estão associados à fisiopatogenia da EH. São eles:
- Desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular, que pode levar em última instância a lesão endotelial;
- Ativação do sistema renina-angiotensina, o que gera a partir da vasoconstrição um ciclo de lesão endotelial, necrose fibrinoide de arteríolas e isquemia.
É de suma importância conhecer melhor as dinâmicas de regulação do fluxo sanguíneo dos órgãos-alvo, uma vez que isso ajuda a estabelecer uma melhor conduta nos casos de EH. Dentre essas dinâmicas, destaca-se a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, uma vez que seu conhecimento justifica o motivo de fazer uma redução gradual dos níveis pressóricos em vez de uma redução súbita em casos de EH.
Avaliação Clínica e Laboratorial
A prioridade na abordagem do paciente em crise hipertensiva é diferenciar se se trata de uma emergência ou de uma urgência, uma vez que a conduta muda de acordo com cada quadro. Se for EH, é necessário selecionar a conduta mais adequada para cada lesão de órgão-alvo.
O Posicionamento institui uma sequência ideal para o manejo dos pacientes em crise hipertensiva:
1. Procurar possíveis fatores desencadeantes da elevação aguda da pressão arterial;
2. Investigar sintomas ou situações que simulam possam simular crise hipertensiva, tais como cefaleia, labirintite, trauma físico, dor, entre outros.
3. Observar história de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e detalhá-la bem;
4. Investigar a existência de episódios anteriores;
5. Investigar uso de medicamentos que possam alterar o controle da pressão arterial, como anti-inflamatórios, esteroides, etc;
6. Avaliar se houve uso ou consumo abusivo de álcool e outras substâncias;
7. Avaliar uso subitamente interrompido de inibidores adrenérgicos (clonidina, metildopa e betabloqueadores);
8. Observar possíveis associações com outras morbidades e fatores de risco (diabetes, doença cardíaca, doença renal, etc);
9. Realizar anamnese, exame físico e exames complementares de acordo com a presença de lesão de órgão-alvo. O Posicionamento detalha bem os sinais e sintomas associados com os principais órgãos alvo, além dos exames complementares mais adequados para cada qual.
Tratamento das Emergências Hipertensivas: Princípios Gerais, Principais Fármacos e Dosagens
O principal objetivo do tratamento das EH é reduzir rapidamente a pressão arterial a fim de impedir a progressão das lesões de órgão-alvo. Isso envolve terapia intensiva, administração de anti-hipertensivos via endovenosa e monitorização constante e cuidadosa a fim de evitar quadros de hipotensão durante a terapia. Antes do início dos fármacos anti-hipertensivos, deve-se caracterizar bem cada lesão de órgão-alvo associada ao quadro.
As metas preconizadas para redução da PA são:
- ↓ PA ≤ 25% na primeira hora.
- ↓ PA 160/100 a 110 mmHg em 2 a 6h.
- PA 135/85 mmHg 24 a 48h.
No Brasil, estão disponíveis os seguintes fármacos para uso nesses quadros:
- nitroprussiato de sódio
- nitroglicerina
- labetalol
- esmolol
- metoprolol
- hidralazina
- enalaprilato
Na tabela 3 do Posicionamento estão sumarizadas as propriedades farmacológicas e posologias dos principais medicamentos anti-hipertensivos utilizados.
Encefalopatia Hipertensiva
A encefalopatia hipertensiva é uma condição que pode ocorrer em indivíduos com hipertensão crônica que acabam desenvolvendo hipertensão maligna ou indivíduos normotensos que, por algum motivo, apresentam elevações agudas de pressão arterial que acabam levando a problemas na perfusão cerebral. É um diagnóstico de exclusão que obtém sua confirmação com a melhora do quadro neurológico após controle dos níveis pressóricos.
É uma disfunção neurológica definida por sinais e/ou sintomas de edema cerebral, secundária à elevação súbita e/ou mantida da pressão arterial. É um quadro de início insidioso que pode evoluir com cefaleia, náuseas, vômitos, alterações do estado mental, alterações campimétricas, fotopsia, visão turva, alucinações visuais, crises convulsivas generalizadas, hiperreflexia e sinais de hipertensão intracraniana. A pressão arterial diastólica geralmente se encontra acima de 125 mmHg quando as manifestações neurológicas começam a aparecer. O exame diagnóstico de maior valor é a ressonância magnética, mas também pode-se encontrar alterações laboratoriais, na tomografia computadorizada e no eletroencefalograma.
O objetivo do tratamento anti-hipertensivo é reduzir a pressão arterial média em 10-15% na primeira hora e no máximo 25% até o final do primeiro dia de tratamento. É importante não realizar diminuições mais profundas e rápidas devido ao risco de provocar hipoperfusão cerebral e falha nos mecanismos de regulação vascular.
A resolução do quadro clínico e também do ponto de vista de imagem costuma se dar semanas após o controle dos níveis pressóricos.
Hipertensão Maligna ou Acelerada
Hoje em dia, utiliza-se os termos “maligna” e “acelerada” de forma intercambiável. No geral, a hipertensão arterial maligna é caracterizada por:
- pressão arterial muito elevada (estágio 3);
- retinopatia com papiledema;
- lesão de órgãos-alvo (rins, por meio da nefroesclerose maligna, e coração) rapidamente progressiva.
Caso não haja intervenção terapêutica, pode vir a cursar com evolução fatal. O controle farmacológico desse quadro geralmente conta com o uso de 4 classes farmacológicas.
Acidente Vascular Cerebral e Emergência Hipertensiva
O AVC pode ser enquadrado como uma emergência hipertensiva. O indivíduo com hipertensão crônica apresenta maior tolerância a altos valores de PA sem que se desenvolva encefalopatia, visto que o mecanismo de autorregulação consegue compensar esse desbalanço pressórico. No entanto, se houver uma redução abrupta dos valores tensionais, o cérebro pode apresentar sintomas de hipoperfusão, ainda que o indivíduo apresente uma PA normal. Nesse sentido, pessoas acometidas por uma hipertensão grave estão mais propensas a uma isquemia cerebral quando a PA reduz drasticamente, uma vez que elas perdem a capacidade de autorregulação pressórica.
O AVC pode ser classificado entre isquêmico ou hemorrágico. O AVC isquêmico é o mais frequente e ocorre quando há obstrução da irrigação sanguínea de determinada área cerebral. Nessa condição recomenda-se que a PA seja reduzida cuidadosamente de 10 a 15% ao fim da primeira hora após início da terapêutica e se PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. Caso o paciente não seja submetido à trombólise e a PAS estiver entre 180 a 230 mmHg ou PAD entre 105 a 120 mmHg o tratamento recomendado é: labetalol 10 mg EV durante 1 a 2 minutos (podendo ser repetido por uma vez), seguido de infusão contínua na dose de 2 a 8 mg/min; ou nicardipina 5 mg/h por via EV, com titulação da dose de 2,5 mg/h a cada 5 a 5 minutos (dose máxima 15 mg/h) até se obter o efeito desejado. Se a PA persistir descontrolada ou PAD > 140 mmHg, deve-se considerar o uso do nitroprussiato de sódio por via EV. Caso o indivíduo tenha indicação para terapia trombolítica com alteplase e a PA esteja elevada, reduz-se os níveis cuidadosamente até que a PAS seja < 185 mmHg e a PAD < 110 mmHg antes da administração do trombolítico. No entanto, se a PA permanecer acima de 185/110 mmHg, a terapêutica trombolítica é contraindicada. A primeira escolha nesses casos é o labetalol, sendo a nicardipina a terapêutica alternativa. A PA deve ser mantida em valores iguais ou inferiores a 180/105 mmHg durante ou após trombólise ou outra terapia de reperfusão.
Já o AVC hemorrágico pode se manifestar como hemorragia subaracnóide ou hemorragia cerebral (intraparenquimatosa). A primeira ocorre quando o sangue extravasa para o espaço subaracnóideo devido a ruptura de aneurisma intracraniano. A hemorragia cerebral geralmente está associada à hipertensão arterial. Nessas situações, o tratamento ainda gera controvérsias. A elevação da PA é comum na hemorragia intracerebral aguda e está associada a maior risco de morte, expansão do hematoma e um pior prognóstico de recuperação. No entanto, estudos apontam que a redução imediata da PA para valores menores que 220 mmHg dentro das seis primeiras horas, não favorece o desfecho de incapacidade ou morte aos 3 meses, apesar de reduzir a extensão do hematoma e melhorar a recuperação funcional. Em contrapartida, outro estudo demonstrou que não houve benefícios com a redução mais vigorosa da PAS, fato este associado ao maior risco de eventos adversos renais. Diante disso, de acordo com as diretrizes europeias, a redução abrupta da PA não é recomendada para indivíduos com AVC cuja PAS < 220 mmHg. Nos pacientes com PA abaixo desse valor podem ser submetidos a terapia EV com objetivo de atingir PAS < 180 mmHg, desde que seja feita cuidadosamente. O labetalol, nas doses referidas, é a primeira escolha, sendo o nitroprussiato de sódio e a nicardipina as terapêuticas alternativas.
Síndromes Coronarianas Agudas e Emergência Hipertensiva
Síndromes coronarianas agudas (SCA) são o resultado de um bloqueio repentino em uma artéria coronariana. Tal fato provoca angina instável ou ataque cardíaco (infarto do miocárdio) dependendo da localização e da intensidade do bloqueio. Um ataque cardíaco é a morte do tecido cardíaco decorrente da falta de suprimento de sangue. A SCA é a principal causa de morte e hospitalização em pacientes com emergência hipertensiva.
Quando o indivíduo se encontra numa emergência hipertensiva, os níveis da PA aumentam provocando um estresse mecânico e lesões nas células endoteliais que passam a ser mais permeáveis. Por conta disso, a cascata de coagulação é ativada, bem como a deposição de fibrina, plaquetas e trombose. Esse processo culmina em isquemia e liberação de mediadores vasoativos, criando um ciclo vicioso de lesão permanente. Com a elevação da PA, o sistema renina-angiotensina também é ativado gerando vasoconstrição e síntese de citocina pró-inflamatórias como TNF-alfa e IL-6 que, juntamente a produção de espécies radioativas de oxigênio causam estresse oxidativo. Diante disso, é necessária uma avaliação de risco cardiovascular e das comorbidades. O eletrocardiograma é o padrão ouro para identificação de isquemia ou evento coronariano agudo. Além disso, sinais vitais como PA, saturação de oxigênio e frequência cardíaca são relevantes ao exame físico de um paciente com EH. Laboratorialmente, deve-se quantificar enzimas cardíacas e determinar os níveis de troponina-I, visto que concentrações elevadas desse marcador aumentam 2,7 vezes o risco de eventos cardiovasculares adversos e AVC em dois anos de acompanhamento comparados àqueles com valores normais de cTn-I.
Na SCA o tratamento inicia-se com infusão de nitroglicerina, um venodilatador que reduz a pré-carga e diminui a demanda cardíaca de oxigênio. Caso o paciente tenha alguma contraindicação à nitroglicerina, administra-se bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridínicos (anlodipino, nicardipina), devido ao seu efeito benéfico sobre o fluxo sanguíneo coronariano. Outra alternativa é a clevidipina EV, um bloqueador dos canais de cálcio de curta duração que pode ser usado por mais tempo por não ser dependente do peso do indivíduo. Nos casos de SCA com supradesnivelamento do segmento ST, a angioplastia é a primeira escolha para reperfusão nesses pacientes, visto que a trombólise pode causar sangramento cerebral. Os betabloqueadores, como o labetalol que reduz a resistência vascular sistêmica, mas mantém o FSC, renal e coronariano, ou o esmolol (bloqueador beta-1- cardiosseletivo de início rápido e curta duração de ação) são indicados para atenuar o aumento da frequência cardíaca e reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio sem comprometer o enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e melhorar o prognóstico. Todas essas terapêuticas objetivam a diminuição da PA para que se reduza o risco de edema pulmonar, bem como a extensão da zona do infarto.
Disfunção Ventricular Esquerda Aguda na Emergência Hipertensiva
Disfunção ventricular esquerda aguda é mais conhecida pelo termo EAP (edema agudo de pulmão) cujos fatores causais mais comuns são insuficiência mitral aguda e a síndrome coronariana aguda. Um a cada três pacientes que apresentam EAP e emergência hipertensiva tem a função ventricular esquerda preservada, contudo carecem de internação em UTI para controle, tratamento e monitorização adequados que permitam a diminuição gradual da PA. O tratamento proposto nesses casos é a nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio, visto que oferecem uma redução efetiva da pré e da pós-carga. Além disso, a associação desses fármacos a diuréticos de alça também contribui na redução do volume e consequentemente da PA. Não obstante, a utilização de pressão positiva contínua de vias aéreas não invasiva pode ajudar a amenizar o edema pulmonar e retorno venoso.
Síndromes Aórticas Agudas
Síndrome aórtica aguda (SAA) é um conjunto de três doenças cujo mecanismo fisiopatológico é o mesmo, a ruptura e descontinuidade das camadas íntima e/ou média da aorta. São elas: dissecção aórtica aguda (ADD), hematoma intramural (IMH) e úlcera aterosclerótica penetrante (PAU). Por apresentar dor precordial ou dorsal aguda, sobretudo se associada à HAS, a SAA entra no diagnóstico diferencial de angina e IAM, por isso a necessidade de um diagnóstico precoce a fim de evitar o óbito. Nesse sentido, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética e ecocardiografia transesofágica são exames de imagem confiáveis para o diagnóstico de SAA, além da dosagem de D-dímero sérico.
A dissecção aórtica é a forma mais comum de SAA, correspondendo a 85 a 95% e para classificarmos utilizamos a Classificação de Stanford e de DeBakey.
Classificação de Stanford:
– Tipo A: Comprometimento da aorta ascendente (mais comum)
– Tipo B: Não compromete a aorta ascendente
Classificação de De Bakey:
– Tipo I: Dissecção da aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente
– Tipo II: Dissecção apenas da aorta ascendente
– Tipo III: Dissecção da aorta descendente
– IIIa: restrita a aorta descendente torácica
– IIIb: aorta descendente torácica e aorta abdominal
As SAA podem estar relacionadas a diversos fatores de risco, como sexo masculino, idade avançada, histórico familiar, HAS, dislipidemia, tabagismo, uso de drogas ilícitas, arterite, síndrome de Marfan, traumas, e ainda mutação de genes envolvidos na integridade vascular.
Nos três tipos de SAA o tratamento baseia-se numa abordagem multidisciplinar com intervenções medicamentosas e cirúrgicas. Para os pacientes com acometimento da aorta ascendente ou com complicações da SAA em aorta descendente, a cirurgia é o tratamento mais indicado. No que tange o tratamento medicamentoso, o uso de betabloqueadores EV como metoprolol, esmolol ou labetalol, é o mais indicado para controle rigoroso da FC e da PA, bem como a perfusão cerebral, coronariana e renal adequadas. As diretrizes recomendam uma redução da PAS para 100 a 120 mmHg e uma frequência cardíaca inferior a 60 bpm.
Emergências Hipertensivas na Gestação
As síndromes hipertensivas são as complicações mais frequentes na gestação e constituem, no Brasil, a primeira causa de morte materna, sobretudo quando se instalam nas suas formas graves. As gestantes com HAS apresentam maior risco de doenças arterial coronariana, AVC e doença hipertensiva no futuro. Nesse sentido, define-se HAS gestacional quando a PA ≥ 140/90 mmHg e hipertensão grave quando PAS ≥ 160 a 170 mmHg e a PAD ≥ 110 mmHg. Assim, a HAS pode ser crônica quando inicia antes da gravidez ou é diagnosticada até 20 semanas de gestação ou pode se desenvolver durante a gestação nas formas: pré-eclâmpsia; eclâmpsia; hipertensão gestacional. Esta última é a forma mais comum, aparecendo após a 20ª semana e não é acompanhada de proteinúria. Nesse caso, os níveis pressóricos retornam ao normal dentro de uma a duas semanas após o parto. Já a pré-eclâmpsia é definida por uma HAS que acontece após a 20ª semana, específica da gravidez, a qual cursa com proteinúria, edema e com possíveis alterações hepáticas e da coagulação. No entanto, esta situação pode progredir rapidamente para eclâmpsia, condição clínica caracterizada por convulsões tônico-clônicas precedida de hipertensão grave, cefaleia e hiperreflexia, sendo a hemorragia cerebral a complicação mais grave com elevado índice de mortalidade materna.
No que tange ao tratamento, o principal objetivo é a estabilização da mãe com uso de anti-hipertensivos seguros à gravidez. Além disso, o parto pode ser indicado de acordo com condições fetais e maternas. O tratamento farmacológico deve ser iniciado quando a PA estiver > 150/100 mmHg, com o objetivo de mantê-la em 130 a 150/80 a 100 mmHg. Em pacientes com pré-eclâmpsia, com quadro clínico estabilizado sem necessidade de parto imediato, é indicado tratamento anti-hipertensivo oral como a metildopa, hidralazina, antagonistas dos canais de cálcio (nifedipina de ação prolongada, anlodipino) e betabloqueadores (de preferência, pindolol). Nitroprussiato de sódio pode ser considerado para controle urgente da PA, especialmente, na presença de edema agudo de pulmão e HAS grave e refratária. O sulfato de magnésio é o fármaco de escolha tanto para o tratamento como para prevenção das crises convulsivas durante a eclâmpsia. A paciente deve ser monitorada em relação a débito urinário, reflexos patelares, frequência respiratória e saturação de oxigênio. O magnésio plasmático deve ser mantido entre 4 e 7 mEq/L e deve ser dosado na presença de doença renal.
Emergências Adrenérgicas
Feocromocitoma é um tumor neuroendócrino secretor de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina), tipicamente localizado na medula da adrenal. Quando esse tumor se encontra em outros tecidos é chamado de paragangliomas. É responsável por causar hipertensão paroxística ou persistente, palpitação, sudorese e cefaleias. Para determinar a localização do tumor e diagnosticá-lo são feitas dosagens das catecolaminas no sangue ou na urina, exames de imagem como tomografia computadorizada, ressonância magnética e cintilografia. No entanto, deve-se averiguar o uso de fármacos e substâncias que possam interferir na produção de catecolaminas como os simpatomiméticos, bloqueadores dos canais de cálcio, cocaína, antidepressivos e labetalol.
A remoção cirúrgica é o tratamento de escolha, mas pode ser adiada até que a hipertensão seja controlada por uma associação de α e beta-bloqueadores. A remoção do tumor objetiva curar ou prevenir doenças cardiovasculares secundárias ao excesso de catecolaminas. Essa elevação da PA decorre da ativação dos alfarreceptores pelas catecolaminas e isso pode acarretar em emergências hipertensivas com risco iminente de vida. O tratamento medicamentoso para controle da pressão arterial é feito com alfa-bloqueadores, possivelmente associados a betabloqueadores. Nitroprussiato de sódio em infusão contínua (0,25 a 10 mg/kg/min) ou fentolamina (infusão contínua 1 a 5 mg com dose máxima de 15 mg) podem ser utilizados, se houver elevação mais acentuada da PA.
Drogas Ilícitas e Emergências Hipertensiva
Geralmente quando o paciente apresenta uma crise hipertensiva associada à hiperatividade simpática levanta-se suspeita de intoxicação por anfetamina, cocaína, uso abusivo de outras substâncias ou fármacos. No caso da cocaína, os efeitos cardiovasculares e hematológicos são diversos e contribuem para a elevação dos níveis da PA, isquemia miocárdica e IAM por vasoconstrição coronariana. Além disso, o aumento da PA e da FC são dose-dependentes e acentuados com a ingestão de álcool. O consumo de cocaína pode ainda prejudicar o desempenho do ventrículo esquerdo que, consequentemente, interfere na demanda de oxigênio. Inicialmente o tratamento é feito com benzodiazepínicos e quando a redução da PA for necessária, um fármaco alfabloqueador competitivo por via EV como a fentolamina será indicado, podendo ainda considerar o uso nicardipina, nitroprussiato de sódio ou clonidina. Em caso de SCA, os benzodiazepínicos podem ser associados a nitroglicerina e a aspirina, e se houver taquiarritmias, os bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) são recomendados.
Emergência Hipertensiva no Pós-operatório de Cirurgia Vascular
A emergência hipertensiva pós-operatória (EHPO) consiste na elevação da PAS > 190 mmHg e/ou PAD > 100 mmHg ou na elevação da PAS em 40 a 50 mmHg e ainda incremento dos valores pressóricos superiores a 20% em relação aos valores basais. A confirmação se dá em duas leituras consecutivas durante o período pós-operatório imediato, visto que esse aumento começa de 10 a 20 minutos após a cirurgia e perdura por até 4 horas. Nesse sentido, o tratamento deve ser iniciado imediatamente para interromper a lesão vascular, reverter o processo patológico.
Ainda que o paciente seja previamente normotenso, a EHPO resulta de vários eventos que culminaram em vasoconstrição, aumento da pós-carga, elevação da PAS/PAD e taquicardia. Fatores como vasoconstrição periférica, liberação de catecolaminas, redução da sensibilidade dos barorreceptores, ativação adrenérgica central, liberação de vasopressina, estimulação do sistema renina-angiotensina com consequente produção de angiotensina II, liberação de citocinas inflamatórias (IL-6) e retenção de sódio são os principais causadores da EHPO.
Diante disso, as cirurgias que mais predispõem o paciente a essa patologia são as cirurgias cardíacas abertas ou endarterectomia carotídea, cirurgia de aorta abdominal e cirurgia vascular periférica. Nesse sentido, para um melhor prognóstico, a distinção entre emergência e urgência é mandatória, visto que o tratamento anti-hipertensivo deve ser realizado de acordo com o fator causal da alteração pressórica. Com isso, as causas reversíveis de hipertensão pós-operatória devem ser investigadas, tais como: dor, hipóxia, hipercarbia, agitação, distensão vesical e hipervolemia. Analgesia apropriada e sedação são consideradas requisitos antes de iniciar a terapia anti-hipertensiva.
O que muda no dia seguinte
O Posicionamento viabiliza uma noção bem prática sobre as definições próprias e associadas às emergências hipertensivas. Ele explicita bem como deve ser realizada a conduta para cada caso específico, além de dispor sobre a posologia de uma grande variedade de fármacos que podem ser utilizados para tais objetivos.
Tendo em vista a alta gravidade que as EH oferecem ao paciente acometido por elas, é de suma importância que todos os profissionais de saúde, principalmente aqueles que atuam em cenários de pronto-socorro, estejam cientes da caracterização do quadro e de como lidar com ele.
Autores, revisores e orientadores:
Autora: Any Karoline Serafim Silva – @anykaroliness
Revisora: Paula Camelo de Almeida Santos – @paula.alm
Orientadora: Hudsara Aparecida de Almeida Paula – @wood__sara
O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências:
VILELA-MARTIN, J.F. et al. Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020; 114(4)736-751. Acesso em: 03 mai. 2020.
