A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas. Sua gênese depende da autodigestão tecidual devido à secreção das próprias enzimas pancreáticas. Existem várias causas associadas à pancreatite aguda, entretanto os mecanismos pelos quais essas causas desencadeiam essa doença ainda não foram bem elucidados.
A pancreatite aguda deflagra um quadro de abdomen agudo inflamatório, com um processo inflamatório intenso que pode causar uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (em inglês, SIRS). Esse processo pode desencadear um quadro grave, levando a disfunção orgânica e apresentando morbimortalidade relevante nesses casos.
Epidemiologia
A incidência da pancreatite aguda varia em diferentes países e depende da exposição aos hábitos e comorbidades que estão associados à pancreatite (por exemplo, álcool, cálculos biliares, fatores metabólicos, drogas). A incidência anual varia de 5 a 80 casos para cada 100.000 pessoas e resulta em mais de 250.000 hospitalizações por ano nos Estados Unidos, com duração média da internação de 4 dias e custo médio de $6096. A mortalidade varia muito entre os tipos de pancreatite. Enquanto casos de pancreatite aguda edematosa apresentam mortalidade de cerca de 3%, a mortalidade passa dos 17% em casos de pancreatite necrotizante.
Classificação
De acordo com a classificação de Atlanta, a pancreatite aguda pode ser dividida em duas categorias amplas:
●Edematose aguda intersticial, caracterizada por inflamação aguda do parênquim pancreático e tecidos peripancreáticos, mas sem necrose tecidual reconhecível.
●Pancreatite aguda necrosante, caracterizada por inflamação associada à necrose parênquima pancreática e/ou necrose peripancreática.
De acordo com a gravidade, a pancreatite aguda é dividida no seguinte:
●Pancreatite aguda leve, caracterizada pela ausência de falência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas
●Pancreatite aguda moderadamente grave, que não é caracterizada por falência de órgãos ou falência de órgãos transitórios (<48 horas) e/ou complicações locais
●Pancreatite aguda grave, que é caracterizada por falência persistente de órgãos (>48 horas) que podem envolver um ou múltiplos órgãos
Etiologia e Patogênese
Fonte: Radiologia Brasileira.
Existem várias causas de pancreatite aguda, mas os mecanismos pelos quais essas condições desencadeiam a inflamação pancreática não foram ainda completamente elucidados. Litíase biliar e álcool são responsáveis por 75% a 80% dos casos de pancreatite aguda nos Estados Unidos, sendo a litíase biliar ainda a maior causa (30% a 60%) dos casos de pancreatite aguda, enquanto o consume crônico de grandes volumes de etanol é a principal causa da pancreatite crônica. O risco de pancreatite aguda em pacientes com pelo menos uma pedra na vesícula < 5 mm é quatro vezes maior do que em pacientes que apresentam apenas pedras maiores. Apesar da grande correlação entre litíase e microlitíase biliar e o desenvolvimento da pancreatite aguda, apenas cerca de 3-7% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem a doença.
Diagnóstico
O diagnóstico de pancreatite aguda deve ser suspeito em um paciente com aparecimento agudo de dor epigástrica persistente, grave e epigástrica com ternura na palpação no exame físico.
O diagnóstico de pancreatite aguda requer a presença de dois dos três seguintes critérios: início agudo de dor persistente, grave e epigástrica muitas vezes irradiando para trás, elevação em lipase sérico ou amilase para três vezes ou maior que o limite superior do normal, e achados característicos de pancreatite aguda na imagem (tomografia computadorizada aumentada por contraste [TC], ressonância magnética [Ressonância Magnética], ou ultrassonografia transabdominal)
Em pacientes com dor abdominal característica e elevação em lipase sérico ou amilase para três vezes ou maior do que o limite superior do normal, nenhuma imagem é necessária para estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda.
Em pacientes com dor abdominal que não é característica para pancreatite aguda ou níveis de amilase ou lipase que são menos de três vezes o limite superior do normal, ou em que o diagnóstico é incerto, realizamos imagens abdominais com tomografia abdominal aumentada para estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda e excluir outras causas de dor abdominal aguda. Em pacientes com alergia a contraste grave ou insuficiência renal, realizamos uma ressonância magnética abdominal sem gadolínio.
Tratamento
O tratamento depende da gravidade do quadro. As medidas iniciais, independentemente da gravidade do quadro, devem ser: reposição volêmica, analgesia e dieta zero. Após isso, é feita a avaliação de risco (após 48h, utilizado o critério de RANSON).
Forma leve: o paciente deve permanecer em dieta zero até melhora do quadro clínico e até que haja peristalse audível. Só é possível reinserir a dieta via oral após 3-5 dias de evolução. De maneira geral, o resto é apenas tratamento de suporte (analgesia, hidratação e controle hidroeletrolítico).
Forma grave: o paciente vai permanecer em dieta zero, a medida mais importante é a reposição hidroeletrolítica, o objetivo é normalizar a diurese, pressão arterial, frequência cardíaca e pressão venosa central. Devem ser repostos pelo menos 6 litros de cristaloides nas primeiras 24h. O fluido de escolha pode ser tanto ringer lactato quanto soro fisiológico. Também deve ser feito o suporte nutricional, pois esses pacientes ficarão em dieta zero por tempo prolongado, sendo a nutrição enteral jejunal a mais indicada atualmente.
Antigamente, além dessas condutas, ainda se recomendava o uso de antibioticoterapia profilática em pacientes com mais de 30% de necrose do pâncreas. No entanto, estudos recentes mostram não haver benefícios nesta conduta.
Conclusão
Uma infinidade de modelos preditivos foram desenvolvidos para prever a gravidade da AP com base em fatores de risco clínicos, laboratoriais e radiológicos, vários sistemas de classificação de gravidade e marcadores de soro. Algumas delas podem ser realizadas na internação para auxiliar na triagem dos pacientes, enquanto outras só podem ser obtidas após as primeiras 48 a 72 horas ou posteriores.
No entanto, esses modelos preditivos possuem baixa especificidade (ou seja, altas taxas de falso-positivo), o que, juntamente com a baixa prevalência de moderadamente grave (MSAP) e grave (SAP), resulta em baixos valores preditivos positivos. Estudos que tentaram prever o MSAP não conseguiram diferenciar isso do SAP. Há necessidade de identificar marcadores preditivos ou ferramentas que sejam precisos no prognóstico tanto do MSAP quanto do SAP durante as primeiras 24 a 72 horas. Além disso, a medição dos desfechos clínicos em grupos com e sem o uso de tais ferramentas também é necessária, mas clinicamente pertinente apenas se uma droga ou outra terapia específica estiver disponível para tratar AP. Modelos preditivos futuros precisarão incorporar fatores adicionais (por exemplo, biomarcadores, polimorfismos genéticos e mutações, e padrões proteômicos e metabolômicos) e métodos de análises.
Autor: Gabriel Lino Ribas Sousa
Instagram: @gabriel.ribas.17
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