Hipertensão arterial sistêmica: entenda como a obesidade e a resistência insulínica podem agravar essa doença.
Quando falamos de fatores de risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica (HAS), é impossível não citar obesidade e diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
De acordo com a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, a DM2 caracteriza-se por um quadro de hiperglicemia apesar da produção pancreática de insulina, evidenciando um quadro de resistência à insulina (RI).
Devido a importância desse tema, é preciso compreender como a obesidade, a resistência insulínica e a hipertensão se relacionam como comorbidades.
Quais os fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica?
Os fatores de risco para o desenvolvimento (e agravamento) da HASA podem ser organizados no acrônimo “RISCO T”, que significa, respectivamente:
- Resistência insulínica
- Idade
- Social
- Colesterol
- Obesidade
- Tabagismo.
Quando usamos o termo “social”, estamos nos referindo a fatores como histórico familiar e/ou ambientais (como estilo de vida, por exemplo); enquanto “colesterol” indica dislipidemias.
Hipertensão arterial e obesidade
A obesidade central e a hipertensão atuam de maneira independente no aumento do risco cardiovascular. A International Diabetes Federation (IDF) coloca a obesidade central como fator crucial para o diagnóstico da síndrome metabólica.
Ambas são componentes fundamentais que fazem parte dos critérios necessários (quadro 1) para o diagnóstico de síndrome metabólica de acordo com a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (I-DBSM).
Como a obesidade central se relaciona com a fisiopatologia da HAS?
Não se conhece todos os detalhes desse processo, porém as alterações metabólicas secundárias ao quadro de obesidade influenciam nas alterações pressóricas da HAS.
Sabemos que o sistema nervoso central sofre modificações na HAS, com maior ativação do sistema nervoso simpático.
As catecolaminas são potentes ativadores da lipólise e agem via receptores beta-adrenérgicos, inibindo receptores alfa 2 com ação antilipolítica.
O tecido adiposo visceral (TAV) é mais sensível à ação das catecolaminas em comparação ao tecido adiposo subcutâneo (TAS).
O TAV também secreta maiores concentrações de adipocinas ligadas a processos pró-inflamatórios e maiores concentrações de TNF-a, uma citocina que age diretamente no adipócito, promovendo indução de apoptose, inibição da lipogênese e inibição dos receptores de insulina GLUT-4.
Todos esses fatores tornam o tecido adiposo visceral mais lipolítico.
A aumentada liberação de ácidos graxos livres (AGL) pelo tecido adiposo pode causar (neste próprio tecido e no músculo) a redução da captação da glicose devido à pior sinalização da insulina via GLUT-4.
Ao final, temos um quadro de resistência à insulina (RI). A secreção aumentada de insulina gera alterações que repercutem diretamente nos níveis pressóricos: aumenta a retenção de sódio, aumenta a atividade simpática e reduz a produção de óxido nítrico (NO) pelo endotélio.
Resistência Insulínica
O mecanismo pelo qual a resistência à insulina (RI) e a hiperinsulinemia predispõem à hipertensão não é totalmente esclarecido.
A produção reduzida de óxido nítrico (NO) no paciente com RI parece ser uma das principais consequências da ação reduzida da insulina, contribuindo para a HAS.
O óxido nítrico tem propriedades antiaterogênicas e vasodilatadoras importantes. Em indivíduos sensíveis à insulina, o NO atua como um forte fator de equilíbrio para a ação vasopressora de agentes como norepinefrina e da angiotensina II.
A hiperinsulinemia também aumenta a reabsorção de sódio e água. Estudos comprovam que os indivíduos sensíveis ao sódio têm aumento na atividade do sistema nervoso simpático.
A influência do sódio sobre a resposta pressora às substâncias vasoativas é uma provável explicação para a elevação da PA. Outra teoria é que a retenção de sódio influencia no sistema renal dopaminérgico.
Sistema renal dopaminérgico
O sistema dopaminérgico é responsável pela ativação de receptores de superfície celular acoplados à proteína G.
A estimulação destes receptores regula a excreção de água e eletrólitos, bem como altera a liberação de hormônios e peptídeos vasoativos ao inibir a reabsorção de sódio na porção proximal do néfron.
Essa inibição ocorre em função da estimulação de receptores dopaminérgicos DA-1. Em contraste, a estimulação dos receptores DA-2 antagoniza as ações da aldosterona e vasopressina em células do túbulo coletor.
Mudança de estilo de vida e tratamento para obesidade
Assim como o tratamento da HAS, o tratamento da obesidade é complexo e multidisciplinar.
Devem ser prescritas terapias dirigidas com foco na modificação dos hábitos, como orientações nutricionais para diminuir o excesso de calorias na alimentação e exercícios para aumentar o gasto calórico. A terapia farmacológica atua como adjuvante.
Considera-se sucesso no tratamento da obesidade quando atingimos (e mantemos) com nosso paciente uma perda de peso clinicamente útil, a qual resulte em efeitos benéficos sobre doenças associadas, como a hipertensão.
É importante determinar metas de perda de peso, objetivos de saúde e quais serão as estratégias de intervenção no tratamento para a manutenção das mudanças de estilo de vida.
Uma observação, apesar do risco cardiovascular envolvido, o sobrepeso associado a doenças e à obesidade fazem parte da área de atuação da endocrinologia e metabologia, sendo o endocrinologista o especialista habilitado a tratar desses pacientes.
Porém sua atuação ocorre em parceria com outros especialistas, bem como médicos generalistas da atenção primária.
A terapia cognitivo-comportamental é outra ferramenta auxiliar importante para o controle de peso e baseia-se na análise e modificação de transtornos de comportamentos associados ao estilo de vida do paciente.
Quais os impactos no risco cardiovascular e a abordagem terapêutica da resistência insulínica?
A resistência insulínica está relacionada a uma série de repercussões sistêmicas e cardiovasculares que impactam a qualidade de vida dos indivíduos e pode procurar condições ameaçadoras à vida ao longo prazo.
São algumas repercussões que devem ser observadas em relação ao risco cardiovascular:
- Dislipidemia
- Estado permanente de inflamação sistêmica
- Diabetes mellitus
- Aumento da resistência vascular
Para combater esses riscos, a abordagem terapêutica obrigatoriamente precisa incluir:
- Adoção de hábitos saudáveis de vida;
- Controle lipídico;
- Controle da pressão arterial;
- Monitoramento regular dos níveis de glicose e da pressão arterial.
É fundamental uma abordagem personalizada, considerando as características individuais do paciente, para otimizar os resultados a longo prazo.
Por isso, a colaboração entre o paciente e a equipe multidisciplinar que o acompanha é essencial para alcançar sucesso no tratamento.
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Referências Bibliográficas
- Junqueira et.al. Síndrome Metabólica: o risco cardiovascular é maior que o risco dos seus componentes isoladamente? Metabolic Syndrome: is cardiovascular risk higher than for its individual components?. Revista Brasileira de Cardiologia, Rio de Janeiro, v.24, n. 5, set/out. 2011.
- Hermsdorff, Monteiro. Gordura visceral, subcutânea ou intramuscular: onde está o problema?. Departamento de Nutrição e Saúde da Universidade Federal de Viçosa – UFV, Viçosa, MG. Arq Bras Endocrinol Metab vol.48 no.6 São Paulo Dec. 2004
- Diretrizes Brasileiras de Obesidade, 2016. Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.
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